براساس تحقیقات جدید، این بیماری قبل از تولد شروع می‌شود و ممکن است قابل درمان باشد.

نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که بین 6000 تا 12000 نفر در ایالات متحده مبتلا به بیماری پارکینسون هستند که قبل از 50 سالگی به آن مبتلا شدند.

محققان در کالیفرنیا اظهار کردند: در مرحله جنینی نورون‌های دوپامین در این افراد(مبتلایان کمتر از 50 سال) غیرطبیعی بود.

بیماری پارکینسون بر اثر اختلال یا از بین رفتن سلول‌های ترشح‌کننده ماده‌ای به نام دوپامین که یک انتقال‌دهنده عصبی است و به هماهنگی عضلات کمک می‌کند، ایجاد می‌شود. دوپامین به عنوان یک پیام رسان بین مغز و سیستم عصبی عمل می‌کند تا به مغز در تنظیم و هماهنگی حرکت کمک کند.

علائم بیماری که شامل کندی حرکت، سفتی عضلات، لرزش و ازدست‌دادن تعادل است، به مروز زمان وخیم‌تر شده و هیچ درمان شناخته شده‌ای ندارد.

تحقیقات جدید مرکز پزشکی سیدرزساینای کالیفرنیا نشان می‌دهد که مبتلایان زیر 50 سال، ممکن است که با سلول‌های مغزی بی‌نظم متولد شده باشند که برای ده‌ها سال کشف نشده باقی ماندند و بعد از 20 تا 30 سالگی، علائم آن بروز می‌کند.

محققان در ادامه افزودند: "ناهنجاری در نورون‌های دوپامین که منجر به بیمار پارکینسون می‌شود در مرحله جنینی در افراد شروع می‌شود."

گزارش‌ها حاکی از این است که سالانه حداقل 500 هزار نفر مبتلا به پارکینسون در ایالات متحده تشخیص داده می‌شوند، اگرچه بیشتر آنان 60 ساله و بالاتر هستند، اما حدود 10 درصد از آنان بین 21 تا 50 سال سن دارند.

محققان امیدوارند با استفاده از نتایج این تحقیق بتوانند از ابتلا به این بیماری در افراد در معرض خطر، پیشگیری کرده و اقدام به تشخیص و درمان زودهنگام کنند.

در این آزمایش، محققان سلول‌های بنیادی خاصی معروف به سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPSCs) را از سلول‌های بیماران مبتلا به این بیماری با سن کمتر تولید کردند. این امر مستلزم بازگشت سلول‌های خونی بالغ به حالت اولیه جنینی است.

این سلول‌ها(iPSC) می‌توانند هر نوع سلول بدن را تولید کنند که از نظر ژنتیکی با سلول های خود بیمار یکسان هستند.

گروه محققان از iPSC ها برای تولید نورون‌های دوپامین بیمار استفاده کرده و سپس آنها را در یک ظرف کشت قرار داده و عملکرد نورون‌ها را تجزیه و تحلیل کردند.

دکتر کلایو سوندنسن، نویسنده ارشد مطالعه، اظهارکرد: این روش نشان می‌دهد، نورون‌های دوپامین از همان ابتدای زندگی بیمار چه عملکردی دارند.

محققان دو ناهنجاری اساسی در سلول‌های عصبی دوپامین تشخیص دادند؛ یکی تجمع آلفا سینوکلین(پروتئینی که در بیشتر بیماری‌های پارکینسون رخ می‌دهد) و دیگری، عملکرد نادرست لیزوزوم(اندامک های درون یاخته سلول) بود که این نقص باعث ایجاد آلفا سینوکلین می‌شود.

دکتر سوندنسن گفت: "آنچه که ما با استفاده از این مدل جدید مشاهده کردیم، اولین علائم پارکینسون در جوانی است."

دانشمندان تعدادی از داروها را آزمایش کردند تا دریابند، آیا می‌توان از این ناهنجاری‌ها جلوگیری کنند و دریافتند که دارویی به نام PEP005 می‌تواند میزان آلفا سینوکلین را در نورون‌های دوپامین رشد یافته سلول‌های بنیادی در موش‌های آزمایشگاهی کاهش دهد.

گام بعدی، بررسی این مطلب است که چطور از این دارو(ژلی برای درمان سرطان های پوست) برای درمان پارکینسون استفاده کنند.

نتایج این بررسی در مجله Nature Medicine ارائه شده است.

sciencedaily.com

dailymail.co.uk

news.sky.com

انتهای پیام