به گزارش ایسنا و به نقل از تی ان، بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (Amyotrophic lateral sclerosis) (به صورت مخفف: ALS) یا بیماری لو گهریگ، یک بیماری نورون‌های حرکتی یا (MND یا Motor Neuron Disease) است که موجب تخریب پیشرونده و غیرقابل ترمیم در دستگاه عصبی مرکزی (مغز و نخاع) و دستگاه عصبی محیطی می‌شود. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک شایعترین بیماری نورون‌های حرکتی (MND) می‌باشد؛ بنابراین این بیماری هم علایم نورون محرکه فوقانی و هم نشانه‌های نورون محرکه تحتانی را ایجاد می‌کند.

پژوهشگران مرکز تحقیقات بیمارستان دانشگاه مونترال در پژوهش خود دریافتند، یک باکتری به نام Lacticaseibacillus rhamnosus HA-۱۱۴ از تخریب عصبی در کرم الگانس که برای مطالعه اسکلروز جانبی آمیوتروفیک استفاده می‌شود، جلوگیری می کند.

این یافته‌ها به رهبری الکس پارکر (Alex Parker) استاد علوم اعصاب دانشگاه مونترال انجام شده است. اختلال متابولیسم لیپید به این انحطاط مغزی کمک می‌کند و نشان می‌دهد که محافظت عصبی ارائه‌شده توسط باکتری HA-۱۱۴ - یک پروبیوتیک غیرتجاری - در مقایسه با سویه‌های دیگر از همان خانواده باکتریایی که آزمایش شده‌اند، منحصربه‌فرد است.

پارکر، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: وقتی HA-۱۱۴ را به رژیم غذایی مدل حیوانی خود اضافه می‌کنیم، متوجه می‌شویم که می‌تواند پیشرفتِ انحطاط نورون حرکتی را سرکوب کند. ویژگی HA-۱۱۴ در محتوای اسیدهای چرب آن است.

نورون‌های حرکتی که سلول‌های عصبی هستند، با فعال کردن انتقال سیگنال ها به ماهیچه ها به طوری که آنها منقبض شوند، به ما اجازه می‌دهند بدن خود را به دلخواه حرکت دهیم.

افراد مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک شاهد زوال تدریجی نورون های حرکتی خود هستند. این باعث می‌شود که آنها توانایی عضلانی خود را تا حد فلج کامل از دست بدهند و میانگین امید به زندگی تنها ۳ تا ۵ سال پس از تشخیص این بیماری است.

پارکر توضیح داد: پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که اختلال در میکروبیوتای روده احتمالا در شروع و پیشرفت بسیاری از بیماری‌های عصبی غیرقابل درمان از جمله اسکلروز جانبی آمیوتروفیک نقش دارد. شناسایی سویه‌های باکتریایی محافظ عصبی می‌تواند مبنایی برای درمان‌های جدید باشد.

این کرم‌های لوله‌ای که تنها یک میلی‌متر طول دارند و ۶۰ درصد از ترکیب ژنتیکی خود را با انسان به اشتراک می‌گذارند، برای اهداف این پژوهش با ژن‌های مرتبط با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک اصلاح ژنتیکی شدند.

برای مطالعه اثرات محافظت‌کننده عصبی یک مکمل غذایی مبتنی بر پروبیوتیک روی این مدل حیوانی، در مجموع ۱۳ سویه مختلف باکتریایی و سه ترکیب دیگر مورد آزمایش قرار گرفت. باکتری HA-۱۱۴ از گروه متمایز بود. عملکرد پروبیوتیک به کاهش اختلالات حرکتی در مدل‌های مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و همچنین بیماری هانتینگتون، یکی دیگر از بیماری‌های عصبی کمک کرد.

پژوهشگران با تکیه بر داده‌های حاصل از مطالعه ژنتیکی، پروفایل ژنومی، تجزیه و تحلیل رفتاری و تصاویر میکروسکوپی، دو ژن acdh-۱ و acs-۲۰ را شناسایی کردند که نقش کلیدی در این مکانیسم محافظت عصبی دارند. هر دو ژن در انسان‌ها به شکل‌های مشابه در متابولیسم لیپید و اکسیداسیون بتا نقش دارند، فرآیندی که از طریق آن اسیدهای چرب در میتوکندری، نیروگاه‌های سلولی واقعی، به انرژی تجزیه می‌شوند.

پارکر گفت: ما معتقدیم که اسیدهای چرب تامین شده توسط HA-۱۱۴ از طریق یک مسیر مستقل و غیر سنتی وارد میتوکندری می‌شوند. با انجام این کار، آنها تعادل را به متابولیسم انرژی مختل‌شده در اسکلروز جانبی آمیوتروفیک باز می‌گردانند و منجر به کاهش تخریب عصبی می‌شوند.

پژوهشگران اکنون در حال انجام پژوهش مشابهی روی مدل حیوانی پیچیده‌تر از کرم الگانس یعنی موش‌ها هستند. آنها سپس در یک محیط بالینی تأیید می‌کنند که آیا HA-۱۱۴ می‌تواند مکمل درمانی برای درمان‌های فعلی اسکلروز جانبی آمیوتروفیک باشد یا خیر. مزیت آن این است که پروبیوتیک‌ها، بر خلاف داروها، عوارض جانبی کمی دارند.

مطالعه بالینی نیز روی 100 نفر به سرپرستی دکتر ژنویو مات، مدیر کلینیک اسکلروز جانبی آمیوتروفیک برای بهار 2023 برنامه‌ریزی شده است.

یافته های این پژوهش در مجله Communications Biology منتشر شده است.

انتهای پیام