یکی از مشکلات کلیدی در آلزایمر، تجمع پروتئینی به نام تاو در داخل سلول‌های مغز است. به‌طور معمول، تاو به حفظ ثبات ساختار سلول‌های عصبی کمک می‌کند، مانند قابی که همه چیز را در جای خود نگه می‌دارد.

پروتئین‌های تاو در مبتلایان به بیماری آلزایمر، شکل طبیعی خود را از دست می‌دهند و به یکدیگر می‌چسبند و ساختارهای پیچ خورده و بلندی به نام فیبریل تشکیل می‌دهند. این فیبریل‌ها سیستم انتقال درون سلول‌های عصبی را مسدود می‌کنند که در نهایت به مرگ این سلول‌ها و از دست دادن حافظه منجر می‌شود.

دانشمندان سال‌هاست که تلاش می‌کنند به‌طور دقیق درک کنند که این فیبریل‌های تاو چگونه تشکیل می‌شوند. نتایج تحقیق جدید محققان دانشگاه متروپولیتن توکیو، نگاه تازه‌ای به این فرآیند ارائه کرده است. این گروه تحقیقی به جای بررسی مرحله نهایی که فیبریل‌ها از قبل تشکیل شده‌اند، بر آنچه تمرکز کرد که در همان ابتدا اتفاق می‌افتد.

ری کوریتا، محقق ارشد این تحقیق به همراه گروه تحقیقی خود ایده‌هایی از حوزه علمی دیگری - فیزیک پلیمر - استفاده کرد تا این رخداد را بهتر درک کند. پلیمرها زنجیره‌های طولانی از قطعات تکرارشونده هستند و دانشمندان چگونگی کنار هم قرار گرفتن این زنجیره‌ها و تشکیل کریستال‌های جامد را بررسی کرده‌اند.

آنان متوجه شدند که پلیمرها به یکباره به کریستال تبدیل نمی‌شوند. ابتدا، آنها خوشه‌های نرم و موقتی تشکیل می‌دهند و پس از آن، جامد و منظم می‌شوند. این گروه تحقیقی اندیشید که ممکن است اتفاق مشابهی برای پروتئین‌های تاو رخ دهد.

برای آزمایش این ایده، آنان پروتئین‌های تاو شناور در محلول را بررسی کردند و دریافتند که تاو بلافاصله به فیبریل تبدیل نمی‌شود، ابتدا گروه‌های سست پروتئینی تشکیل می‌دهد که بسیار ریز و فقط چند نانومتری هستند. این خوشه‌های اولیه جامد یا پایدار نیستند. آنها نرم و برگشت‌پذیر هستند و می‌توانند به راحتی از هم جدا شوند.

این گروه با استفاده از ابزارهای ویژه‌ای مانند پراکندگی پرتو ایکس و رنگ‌های فلورسنت، وجود واقعی این خوشه‌های کوچک را تایید کرد، سپس سعی کردند محلول را تغییر دهند تا دریابند آیا می‌توانند از تشکیل خوشه‌ها جلوگیری کنند یا خیر.  آنان با تنظیم سطح نمک و افزودن ماده‌ای به نام هپارین، توانستند از تشکیل خوشه‌ها جلوگیری کنند و وقتی خوشه‌ها تشکیل نشدند، فیبریل‌های تاو نیز تشکیل نشدند.

محققان معتقدند که نمک، قدرت تعامل بین پروتئین‌های تاو و هپارین را کاهش می‌دهد. این مورد، گرد هم آمدن پروتئین‌ها و تشکیل خوشه‌های اولیه را دشوارتر می‌کند. از آنجایی که فیبریل‌ها از این خوشه‌ها رشد می‌کنند، متوقف کردن زودهنگام آنها می‌تواند کلید جلوگیری از آسیب آلزایمر باشد.

این کشف می‌تواند مسیر جدیدی را برای درمان آلزایمر هدایت کند. به جای تلاش برای تجزیه فیبریل‌های بزرگ پس از تشکیل، درمان‌های جدید می‌توانند بر مسدود کردن مرحله اول - تشکیل خوشه‌های نرم و کوچک - تمرکز کنند. این روش ممکن است راهی بهتر و مؤثرتر برای متوقف کردن بیماری قبل از ایجاد آسیب زیاد باشد.

این ایده همچنین ممکن است به سایر بیماری‌هایی که شامل تجمع پروتئین در مغز هستند، مانند بیماری پارکینسون کمک کند. یافته‌های تحقیق کنونی می‌تواند نحوه تفکر دانشمندان در مورد درمان اختلالات مغزی ناشی از تجمع پروتئین را تغییر دهد.

سایت ساینس گزارش کرد، به طور خلاصه، نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که فیبریل‌های تاو به‌طور همزمان ظاهر نمی‌شوند. آنها از خوشه‌های کوچک‌تر و نرم پروتئین‌ها رشد می‌کنند. با متوقف کردن این خوشه‌های اولیه، ممکن است بتوانیم از بدتر شدن بیماری پیشگیری کنیم. این یافته مسیر جدید و امیدوارکننده برای تحقیقات آینده آلزایمر است.

نتایج این تحقیق در نشریه «تحقیقات علوم اعصاب» (Neuroscience Research) منتشر شده است.

انتهای پیام