به گزارش ایسنا، مشخص شده است که یک داروی خواب آور در دسترس، اثرات شگفت انگیزی بر سلامت مغز دارد و ظاهراً از این اندام در برابر تجمع پروتئین تاو(tau) که یک نشانگر زیستی کلیدی در توسعه بیماری‌های عصبی از جمله آلزایمر است، محافظت می‌کند.

به نقل از نیو اطلس، این یافته‌ها از همکاری جدید بین دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس و شرکت دارویی ژاپنی ایسای(Eisai) که در سال 2022 یک بخش تحقیقاتی برای یافتن پیشگیری‌ها و درمان‌های جدید بیماری آلزایمر تأسیس کرد، به دست آمد.

همچنین این یک روند رو به رشد در تحقیق و توسعه است، زیرا دانشمندان به داروهای موجود نگاه می‌کنند که ممکن است کاربردهایی فراتر از هدف تایید شده خود داشته باشند.

در این مطالعه، تمرکز بر روی داروی کمک کننده به خواب موسوم به لمبورکسانت(lemborexant) بود که بیشتر با نام تجاری دی‌ویگو(Dayvigo) شناخته می‌شود.

لمبورکسانت بر خلاف داروهای آرام‌بخش، یک ضعیف کننده سیستم عصبی مرکزی(CNS) است که عملکرد اورکسین(orexin) را که یک انتقال دهنده عصبی است که بیداری را تنظیم و تقویت می‌کند، مسدود می‌کند. این یک درمان ضد بی‌خوابی نسبتاً جدید است که در دسامبر 2019 تأیید شد.

آنتاگونیست‌های گیرنده اورکسین همچنین به عنوان درمان‌های جدید برای افسردگی امیدوارکننده نشان داده‌اند.

دیوید ام. هولتزمن(David M. Holtzman)، استاد عصب‌شناسی و نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: مدت‌هاست که می‌دانیم کم‌خوابی یک عامل خطر برای بیماری آلزایمر است. در این مطالعه جدید، ما نشان دادیم که «لمبورکسانت» خواب را بهبود می‌بخشد و تجمع غیر طبیعی پروتئین تاو را کاهش می‌دهد که به نظر می‌رسد عامل اصلی آسیب عصبی است که در آلزایمر و چندین اختلال مرتبط مشاهده می‌کنیم.

وی افزود: امیدواریم این یافته منجر به مطالعات بیشتر در مورد این داروی خواب و توسعه درمان‌های جدید شود که ممکن است نسبت به سایر درمان‌های موجود به تنهایی یا ترکیبی مؤثرتر باشد.

پروتئین‌های تاو پروتئین‌هایی هستند که ریزلوله‌ها را تثبیت می‌کنند. پروتئین تاو در نورون‌های دستگاه عصبی مرکزی به فراوانی و در آستروسیت‌ها و الیگودندرسیت‌ها به میزان کمتری یافت می‌شوند. پروتئین‌های تاوی که کارکرد خود را در تثبیت کردن ریزلوله‌ها از دست داده‌اند، عامل اصلی بیماری‌های مرتبط به زوال عقل مانند آلزایمر و پارکینسون هستند.

در بیماری آلزایمر، تاو غیر طبیعی از ریزلوله‌ها جدا شده و باعث از هم پاشیدن ریزلوله‌ها می‌شود. فرافسفرگیری پروتئین‌های تاو باعث خودسامانی و در نهایت ایجاد کلاف‌های عصبی رشته‌ای می‌شود. به وجود آمدن این کلاف‌ها داخل نورون، جابجایی و ترابری سلول را از کار می‌اندازد و باعث مرگ سلول می‌شود و همچنین موجب گسست و قطع ارتباط نورون‌ها در قسمت‌های خاص مغز و نهایتاً از دست دادن حافظه می‌شود.

محققان در مطالعه خود به موش‌هایی که به صورت مهندسی ژنتیکی مستعد تجمع تاو بودند، «لمبورکسانت» یا یک داروی خواب‌آور دیگر به نام «زولپیدم» دادند که در کلاس متفاوتی از داروهای درمان بی‌خوابی قرار دارد. زولپیدم با انتقال دهنده عصبی «گاما آمینوبوتیریک اسید»(GABA) تعامل می‌کند.

موش‌های مصرف‌کننده «لمبورکسانت» 30 تا 40 درصد حجم مغز بیشتری در هیپوکامپ (ناحیه‌ای حیاتی برای عملکرد شناختی سالم) نسبت به حیواناتی که زولپیدم مصرف می‌کردند، داشتند. حتی اگر هر دو گروه تقریباً به یک میزان خواب داشتند. از دست دادن حجم مغز، نشانه‌ای از تخریب عصبی است.

در حالی که هولتزمن و همکارانش از اولین دانشمندانی بودند که کمبود خواب را به عنوان محرک تجمع تاو و آمیلوئید در مغز شناسایی کردند، دریافتند که این امر پیچیده‌تر از آن به نظر می‌رسد و آنتاگونیست‌های گیرنده اورکسین، در مسدود کردن رسوبات مضر پروتئین، به نظر دارای خواص محافظت کننده عصبی هستند.

با این حال، این عارضه جانبی محافظتی تنها در مغز موش‌های نر دیده می‌شود، چیزی که اکنون دانشمندان باید بررسی کنند تا ببینند جنسیت چه نقشی در این فرآیند بازی می‌کند.

ین تیم فرضیه‌ای را مطرح کرده است که این ممکن است به دلیل چیزهایی باشد که قبلاً درباره موش‌های ماده می‌دانیم که مستعد تجمع تاو هستند و اینکه چگونه آسیب مغزی کمتری ایجاد می‌کنند. اگر چنین باشد، تشخیص فواید دارو دشوارتر خواهد بود.

در حالی که این مطالعه دیگری است که نتایج را در مغز موش‌ها، نه انسان‌ها نشان می‌دهد، آنتاگونیست‌های گیرنده اورکسین ممکن است مزیت بیشتری نسبت به سایر داروهای خواب برای افراد مبتلا به تحلیل عصبی داشته باشند، زیرا عملکرد حرکتی و هماهنگی را مختل نمی‌کنند. نتایج اولیه نشان می‌دهد که در اینجا وعده استفاده از دارویی مانند «لمبورکسانت» به عنوان بخشی از یک برنامه درمانی چند وجهی وجود دارد.

هولتزمن افزود: آنتی بادی‌های آمیلوئیدی که اکنون برای درمان بیماران مبتلا به زوال عقل خفیف آلزایمر استفاده می‌کنیم، مفید هستند، اما آنطور که می‌خواهیم سرعت بیماری را کاهش نمی‌دهند. ما به راه‌هایی برای کاهش تجمع غیر طبیعی تاو و التهاب همراه آن نیاز داریم و این نوع داروی کمک‌خواب ارزش بررسی بیشتری را دارد. ما علاقه‌مندیم که آیا دنبال کردن آمیلوئید و تاو با ترکیبی از درمان‌ها می‌تواند در کند کردن یا توقف پیشرفت این بیماری موثرتر باشد یا نه؟

این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

انتهای پیام