بیماری آلزایمر، یکی از شایع‌ترین و مخرب‌ترین اختلالات مغزی در جهان محسوب می‌شود. این بیماری به آرامی حافظه، توانایی تفکر و حتی عملکردهای اساسی مانند صحبت کردن و شناخت عزیزان را از بین می‌برد.
سال‌ها دانشمندان معتقد بودند که بیشتر آسیب‌های آلزایمر از تجمع پروتئین‌های مضر و التهاب مداوم در مغز حاصل می‌شود اما نتایج پژوهش‌های جدید نشان می‌دهد که برخی از سلول‌های ایمنی خود مغز در صورت هدایت صحیح، ممکن است قدرت محافظت از مغز در برابر این آسیب را داشته باشند.
پژوهشگران مدل‌های موش مبتلا به آلزایمر، سلول‌های مغز رشد یافته انسان در آزمایشگاه و بافت مغز اهدایی افراد را بررسی و بر روی نوع خاصی از سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیا تمرکز کردند.
میکروگلیا در مغز زندگی می‌کند و مانند پاک‌کننده‌ها و نگهبانان عمل می‌کند. این سلول‌ها مواد زائد را دفع، با عفونت‌ها مبارزه و به سالم ماندن سلول‌های مغز کمک می‌کنند. مدت طولانی، اعتقاد بر این بود که میکروگلیاها عمدتا به دلیل ایجاد التهاب در آسیب‌های آلزایمر نقش دارند اما نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که میکروگلیاها می‌توانند نقش محافظتی نیز داشته باشند.
دانشمندان کشف کردند، وقتی سطح مولکولی به نام PU.۱ کاهش می‌یابد، میکروگلیاها رفتار خود را تغییر می‌دهند و به جای ایجاد التهاب، به حالت محافظتی تغییر می‌کنند. در این حالت، میکروگلیاها شروع به تولید بیشتر پروتئین‌های مفید مرتبط با سیستم ایمنی، ازجمله پروتئین کلیدی به نام CD۲۸ می‌کنند. این پروتئین‌ها معمولا به کنترل پاسخ‌های ایمنی در بقیه بدن کمک می‌کنند، اما در این مورد، به نظر می‌رسد که به مغز کمک می‌کنند تا التهاب مضر را آرام کند.
هر چند فقط تعداد کمی از میکروگلیاها این نقش محافظتی را بر عهده گرفتند، اما تاثیر آنها قدرتمند بود. وجود این میکروگلیاهای ویژه به کاهش التهاب کلی مغز، پشتیبانی از توانایی‌های تفکر و حافظه و حتی بهبود بقای موش‌هایی کمک کرد که تحت تاثیر بیماری شبه آلزایمر قرار گرفته بودند. به عبارت دیگر، گروه کوچکی از سلول‌ها تاثیر زیادی در کل مغز داشتند.
برای آزمایش اینکه این تغییر واقعا چقدر مهم بوده است، گروه پژوهشی، پروتئین CD۲۸ را از این میکروگلیاهای خاص حذف کردند. وقتی این کار را انجام دادند، نتایج چشمگیر بود. التهاب در مغز به سرعت افزایش یافت و پلاک‌های چسبنده‌ای که معمولا با بیماری آلزایمر مرتبط هستند، بسیار سریع‌تر ایجاد شدند. این نتایج نشان داد که CD۲۸ برای انجام عملکردهای مفید و محافظتی این میکروگلیاها ضروری است.
آن شفر، پژوهشگر اصلی این پژوهش توضیح داد که میکروگلیاها بسیار انعطاف‌پذیرتر از آن چیزی هستند که قبلا تصور می‌شد. آنها نه فقط سلول‌های مخربی هستند که بیماری را بدتر می‌کنند بلکه می‌توانند در صورت هدایت در جهت درست، به مدافعان مغز تبدیل شوند. وی همچنین تاکید کرد که این کشف از طریق کار گروهی و همکاری بین‌المللی امکان‌پذیر شده است که به ویژه در بیماری‌های پیچیده‌ای مانند آلزایمر اهمیت دارد.
الکساندر تارخوفسکی، پژوهشگر دیگر این پژوهش خاطرنشان کرد: مولکول‌های مرتبط با ایمنی که در این پژوهش مورد بررسی قرار گرفتند، معمولا در سایر سلول‌های ایمنی مانند سلول‌های بتا (B) و سلول‌های تی (T) دیده می‌شوند. دیدن اینکه همین مولکول‌ها در داخل میکروگلیا کار می‌کنند، شگفت‌انگیز و هیجان‌انگیز بود. این نتایج نشان می‌دهد که سیستم ایمنی در قسمت‌های مختلف بدن، ازجمله مغز، از قوانین مشابهی پیروی می‌کند. این سیستم مشترک می‌تواند روزی به انواع جدیدی از درمان‌های مبتنی بر ایمنی در برابر بیماری آلزایمر منجر شود.
این پژوهش همچنین با مطالعات ژنتیکی قبلی مرتبط است. دانشمند آلیسون گوت پیش از این دریافته بود، افرادی که دارای تنوع خاصی در ژن SPI۱ هستند که سطح PU.۱ را کنترل می‌کند، خطر ابتلا به آلزایمر کمتری دارند.
این پژوهش جدید به توضیح دلیل آن کمک می‌کند؛ PU.۱ پایین‌تر به میکروگلیاهای محافظ بیشتری منجر می‌شود که ممکن است آسیب‌های مشاهده شده در بیماری آلزایمر را کند یا کاهش دهد. این امر به دانشمندان تصویر واضح‌تری از چگونگی تاثیر ژنتیک بر خطر ابتلا به این بیماری می‌دهد.
پس از بررسی یافته‌ها، به نظر می‌رسد این پژوهش، پیشرفتی قابل‌توجه است و نشان می‌دهد که آلزایمر نه فقط با آسیب، بلکه با نبردی در مغز بین پاسخ‌های ایمنی مضر و مفید نیز هدایت می‌شود. با کاهش PU.۱ و پشتیبانی از مسیر CD۲۸، دانشمندان ممکن است بتوانند مغز را به محافظت از خود تشویق کنند.
این نتایج، دری را به سوی استراتژی‌های درمانی جدید می‌گشاید که بر هدایت میکروگلیاها به سمت نقشی محافظتی به جای تلاش برای از بین بردن آنها تمرکز دارند. هرچند هنوز به پژوهش‌های بیشتری نیاز است، اما این کشف امید واقعی ایجاد می‌کند که درمان‌های آینده می‌توانند پیشرفت بیماری آلزایمر را کند یا حتی از آن پیشگیری کنند.
نتایج این پژوهش در نشریه «طبیعت» (Nature) منتشر شده است.
انتهای پیام
نظرات