اشاره:
آن چه كه در پي مي‌آيد، ويرايش نخست مقاله‌ي «بررسي عمده‌ترين عوامل موثر بر تولد كودكان سندرم داون و شناسايي ويژگي‌هاي زيستي، شناختي و ذهني آن‌ها» از مجموعه‌ي متون آموزشي آشنايي با «مفاهيم روانشناسي»، ويژه‌ي خبرنگاران سياستي و سياست‌پژوهان بخش سلامت روان است كه در سرويس مسائل راهبردي دفتر مطالعات خبرگزاري دانشجويان ايران، تدوين شده است.

مقالات «مفاهيم روانشناسي» با ادبياتي ساده مفاهيمي تخصصي را براي خواننده توضيح مي‌دهند كه با استفاده از آن‌ها تا حدودي مي‌توان به ارزيابي سياست‌گذاري سلامت روان پرداخت.
سرويس مسائل راهبردي ايران، آشنايي با مفاهيم تخصصي و فني در هر حوزه را مقدمه‌ي ايجاد يك عرصه‌ عمومي براي گفت وگوي دانشگاهيان و حرفه‌مندان با مديران و سياست‌گذاران درباره‌ي سياست‌ها و استراتژي‌ها و برنامه‌ها در آن حوزه مي‌داند و اظهار اميدواري مي‌كند تحقق اين هدف، ضمن مستند سازي تاريخ فرآيند سياست‌گذاري عمومي و افزايش نظارت عمومي بر اين فرآيند، موجب طرح ديد‌گاه‌هاي جديد و ارتقاي كيفيت آن در حوزه‌هاي مختلف شود.
سرويس مسائل راهبردي ايران ضمن اعلام آمادگي براي بررسي دقيق‌تر نياز‌هاي خبرنگاران و سياست‌پژوهان محترم، علاقه‌مندي خود را براي دريافت (psy.isna88@yahoo.com) مقالات دانشجويان، پژوهشگران، حرفه‌مندان، مديران و سياست‌گذاران محترم در ارائه‌ي عناوين جديد مقالات و يا تكميل يا ويرايش آن‌ها اعلام مي‌كند.

بررسي عمده‌ترين عوامل موثر بر تولد كودكان "سندرم داون"
و شناسايي ويژگي‌هاي زيستي، شناختي و ذهني آن‌ها

مقدمه:
توجه كامل به كودكان يك جامعه ازمهم‌ترين مسايل و بهترين سرمايه‌گذاري‌ها براي آينده آن جامعه محسوب مي‌شود. امروزه در تمام جوامع بشري كودكان استثنايي به‌ويژه كودكان عقب‌مانده ذهني مورد توجه خاصي قرار دارند. توجه جدي به كودكان معلول جسمي و ذهني متضمن سرمايه گذاري‌هاي قابل توجه از سوي دولت‌ها به‌ويژه در زمينه توانبخشي ، تعليم و تربيت و آموزش‌هاي  شغلي و حرفه‌اي است.
پيشگيري ازتولد كودكان معلول، يكي از مهم‌ترين فعاليت‌هاي كار‌گذاران جامعه محسوب مي‌شود. بررسي‌هاي ارزشمند دانشمندان، اكثر نا‌هنجاري‌هاي ژنتيكي و امراض موروثي را روشن و پيش‌بيني كرده است. با در نظر داشتن قوانين وراثت ، انجام مشاوره‌هاي ژنتيكي ، آزمون‌ها و بررسي‌هاي مختلف قبل از ازدواج و به‌هنگام بارداري مي‌توان از تولد تعداد قابل ملاحظه‌اي كودكان معلول و عقب‌مانده ذهني پيشگيري كرد.
درميان كودكان عقب مانده ذهني، افراد مبتلا به " نشانگان داون" يا " تيروزومي 21" از جايگاه ويژه اي برخوردارند. چرا كه:
1- در مقايسه با ساير معلوليت‌هاي ذهني تعداد بيشتري را به خود اختصاص داده‌اند.
2- هنوزتمام مسائل مربوط به آن‌ها چنانچه بايد و شايد مورد بررسي قرارنگرفته و آشكار نشده است.
3- با استفاده از امكانات و معلومات تخصصي لازم، مي‌توان بيشتر آن‌ها را تربيت كرد؛ كفايت‌هاي لازم را در آن‌ها به ‌وجود آورد تا براي جامعه افرادي مفيد، مدبر و كارا باشند.
" نشانگان داون" يك نابهنجاري كروموزومي است كه انواع گوناگوني دارد.
از طريق انجام آزمون‌هاي ژنتيكي و ياخته شناسي ، بررسي‌هاي افراد خانواده و آزمايش آب كيسه جنيني مي‌توان به وجود اين نابهنجاري پي برد. خوشبختانه انجام تمام اين آزمايش‌ها‌ از جمله آزمايش‌هاي تخصصي و بررسي‌هاي مورد نيازدر كشورمان امكان پذير است.

سندرم داون يا تيروزومي 21:
نام اين سندرم از جان لانگزدان داون ( John Langsdon Down ) پزشک انگليسي گرفته شده‌ که آن را براي اولين بار در سال 1866 توصيف كرد. افراد داراي "سندرم داون" توان ذهني پايين‌ترازحد ميانگين دارند و به طورمعمول دچار ناتواني ذهني خفيف تا متوسط هستند. البته تعداد کمي ازآن‌ها نيز ناتواني شديد ذهني دارند.
متوسط ميزان بروز اين سندرم بين يك در600 تا يک در 1000 مورد از تولد نوزادان زنده گزارش شده است. اين رقم در مادران جوان کم‌تر و با افزايش سن آن‌ها افزايش مي‌يابد.
سندرم داون از متداول‌ترين اختلالات كروموزومي مادرزادي است كه همواره درجات مختلفي ازعقب ماندگي ذهني را به همراه دارد. فراواني اين اختلال درهمه‌ي كشورها و در تمام اقوام و اقشار دنيا تقريبا يكسان است. تأثيرات جسمي، ذهني و رواني ناشي از اين اختلال را مي‌توان در دوران مختلف رشد كودك مشاهده كرد. بي‌ترديد، خانواده و اطرافيان كودك نيز به طرق مختلف، متأثراز اين پديده خواهند بود. اين بيماري به دليل وجود يک کروموزم 21 اضافي (به صورت کامل يا نسبي) به وجود مي‌آيد. به بيان ديگر در كودكان سندرم داون درهرسلول به جاي 46 كروموزم، 47 كروموزم وجود دارد. به همين دليل سندرم داون در اصطلاح ژنتيك به تيروزومي 21 نيز معروف است.
اين بيماري داراي علايم مختلف از جمله ناهنجاري‌هاي عمده و يا خفيف در ساختار يا عملکرد ارگان‌ها است. وجود مشکلات يادگيري، محدوديت و تاخيردر رشد و نمو از جمله علايم عمده و زودرس اين بيماري است که تقريباً در همه آن‌ها مشاهده مي‌شود ( افروز، 1383).

علت بروز سندرم داون:
به طور معمول، هر کودک هنگام لقاح اطلاعات ژنتيکي خود را به وسيله 46 کروموزوم از والدين خود ،23 کروموزم از مادر و 23 کرموزوم از پدر، به ارث مي برد. اما در اکثر موارد بروز سندرم داون، کودک، يک کروموزم اضافه دريافت مي کند و به جاي 46 كروموزم، 47 کروموزم به او منتقل مي‌شود. اين كروموزوم اضافه، موجب تاخير در رشد جسماني و عقلاني کودک مي‌شود. البته هنوزعلت اصلي بروز اين اشتباه کروموزومي كه موجب اين نارسايي مي‌شود مشخص نشده و هيچ روشي نيز براي پيشگيري از آن شناخته نشده است.
تا مدتها تصور مي‌شد بيشتر مبتلايان به سندرم داون، از مادراني با سن بالاي 35 سال متولد شده اند. اما آمار وتحقيقات پزشکي جديد ثابت کرد بالا رفتن سن مادر، مي‌تواند شانس ابتلا به اين سندرم را افزايش دهد، اما تنها دليل بروز اين بيماري نيست (ميلاني فر،1384). به طور كلي درصد تولد كودكان سندرم داون از مادراني كه سن آن‌ها به هنگام زايمان كمتر از 30 سال است، يك در هر هزار و پانصد تولد و از مادران بالاي 45 سال، يك در هر بيست تولد مي‌باشد.
جدول زير كه در سال 1989 توسط انجمن ملي سندرم داون منتشر شده است، رابطه سن مادر و فراواني سندرم داون را نشان مي دهد. 
 بالا رفتن درصد تولد كودكان سندرم داون، از مادراني كه در سنين بالا ( 40 - 36 سال به بالا) باردار مي‌شوند، مي‌تواند دلايل مختلفي داشته باشد. از جمله اين‌كه زنان با تعداد تخمك‌هاي مشخصي متولد مي‌شوند، در حالي كه مردان در مراحل مختلف رشد خود، مرتب اسپرم‌هاي تازه اي را توليد مي‌كنند. تخمك‌ها در زنان تا آغاز جريان توليد اووم، در حالت رشد غيركامل باقي مي‌مانند. بنابراين، يك زن 36 ساله داراي تخمك‌هايي 36 ساله است. به بيان‌ ديگر سن بيولوژيك يا زيستي تخمك‌هاي يك زن مطابق سن تقويمي اوست. نكته ديگراين‌كه ممكن است تخمك‌هاي ثابت فرد در طول زندگي وي به گونه‌اي در معرض تأثيرات نامطلوب عوامل دروني و بيروني مانند دارو درماني، مسموميت‌هاي راديو اكتيو، عفونت‌ها و ساير عوامل زيان آور قرار گرفته باشند. همچنين احتمال آسيب پذيري انسان از عوامل مذكور با بالا رفتن سن افزايش مي‌يابد. سن پدر نيز مي‌تواند از جمله عوامل تاثيرگذار بر تولد كودكان سندرم داون باشد. انجمن ملي سندرم داون (1990)، در بعضي از گزارش‌هاي تحقيقي، مؤثر واقع بودن سن پدران بالاي 55 سال را در بروز اختلالات كروموزمي گزارش داده است (افروز،‌1383).
به طور كلي سندرم داون معلوليتي است ناشي از وقوع اختلال و بي نظمي جزيي در دنياي شگفت‌انگيز كروموزم‌ها كه طي چندين دهه گذشته توجه بسياري از دانشمندان و محققان را به خود جلب كرده است. بر اساس نتايج تحقيقات انجام شده، ميان نوع گروه خوني و اختلالات كروموزومي ارتباط وجود دارد. در مورد سندرم داون، كه نوعي اختلال كروموزومي است، در تمام گروه‌هاي خوني‌ منفي ابتلاي به سندرم داون كمتر و در تمام گروه‌هاي خوني مثبت بيشتر است (نصرتي،1385).

ساختار كروموزم‌ها در كودكان سندرم داون:
هر ياخته در بدن انسان به غير از سلول‌هاي تخمك و اسپرم ( ova and sperm ) حاوي 46 كروموزوم است‌ (44 كروموزوم غيرجنسي يا اتوزوم و دو كروموزم جنسي). هر ياخته جنسي طبيعي حاوي 23 كروموزوم منفرد ( 22 اتوزوم و يك كروموزم جنسي) است.
ضايعه يا اختلال كروموزمي، كه موجب تولد كودكان سندرم داون مي شود، همانا حضور يك كروموزم اضافي است كه اشكال مختلف آن در ادامه توضيح داده مي‌شود.

اشكال مختلف ظاهر شدن كروموزم اضافي: 
1- تيروزومي21 :
كروموزم 21 از جمله كوچكترين كروموزوم‌هاي انسان است كه در گروه هفتم يا G قرار دارد. اين كروموزم در تمام دوران تكامل ثابت است. وجود يك كروموزوم اضافي در كنار دو جفت كروموزوم شماره 21 را تيروزومي يا سه گانگي 21 مي گويند. تولد حدود 95 درصد از كودكان مبتلا به سندرم داون به همين علت است.

2-‌ ترانس لوكاسيون (Translocation) يا جابه‌جايي كروموزمي:
جابه‌جايي كروموزومي ( ترانس‌لوكاسيون ) شرايط استثنايي ديگري است كه در آن، نوعي تغييرات داخلي ميان كروموزوم‌ها يا بخشي از آن‌ها صورت مي‌گيرد و در نتيجه‌ي آن نوعي ناهمگني در جفت كروموزم‌ها ايجاد مي‌شود. اين حالت در ميان 4 تا 5 درصد از كودكان مبتلا به سندرم داون مشاهده مي‌شود. در اين جابه‌جايي اغلب، كروموزوم اضافي 21 شكسته و به كروموزوم‌هاي 13، 14، 21 يا 22متصل مي‌شود. اين دگرگوني معمولاً در اثر انتقال دو بازوي بزرگ يك كروموزوم 21 به كروموزوم‌هاي 13 يا 14 و يا به كروموزوم‌هاي 21 يا 22 پديد مي آيد.

3- موزائيسم (Mosaicism ) يا چند گانگي كروموزمي:
موزائيسم يا تركيب چند گانه كروموزمي از جمله اختلالات نادر كروموزمي ديگري است كه موجب پيدايش سندرم داون مي‌شود. تولد حدود نيم تا يك درصد از كودكان سندرم داون به علت چند گانگي‌ كروموزمي است. سلول‌هاي اين كودكان از تعداد كروموزم‌هاي متفاوتي برخوردار است. براي نمونه ممكن است در بعضي سلول‌هاي كودك 46 كروموزوم و دربعضي ديگر 47 كروموزوم وجود داشته باشد. موزائيسم به صورت ارثي از والدين به كودك انتقال نمي يابد، بلكه در نتيجه‌ي يك خطا در هنگام اولين تقسيم سلولي تخم بارورشده به وجود مي‌آيد (ميلاني فر،1384 ).

علائم باليني كودكان سندرم داون:
- هيپوتوني (Hypotonic ) عمومي (شلي عمومي بدن)
- استخوان پشت سري صاف و نامتقارن
- شکاف چشمي تنگ و مورب (شبيه مغول‌ها)
- استخوان‌هاي گونه بلند
- پلک سوم ( Epicanthal Flod)
- شكاف لب( Cleft lip) يا سقف دهان (Cleft plate)
- فاصله بيش از معمول بين دو چشم ( Hyper telorism)
- کاتاراکت (آب مرواريد) (Cataract)
- استرابيسم ( انحراف چشم )(Strabismus)
- نيستاگموس
- هيدرپس قرنيه
- صورت گرد و پهن و نيمرخ تخت و صاف
- پهن بودن تيغه بيني
- پل بيني مسطح و بيني کوچک
- قاعده بيني فرو رفته و سوراخ‌هاي بيني کمي سر بالا
- دهان کوچک
- زبان بزرگتر از معمول و سطح آن داراي شيارهاي عميق (بزرگي زبان نسبت به دهان)
- گوش کوچک و گرد با ارتفاع کم که نرمه آن به پوست چسبيده
- گردن کوتاه و پوست پشت گردن شل و چين خورده
- موهاي بدن نازک و ظريف و تنک
- عدم وجود رفلکس مورو ( رفتار ارثي ساده‌اي كه كودك در هنگام معلق شدن درهوا يا شنيدن صداهاي محيط از خود نشان مي‌دهد و عضلات اصلي را به سوي منطقه مركزي بدن به نوسان در مي‌آورد)
- عقب ماندگي ذهني
- شل بودن پوست بدن در دوران نوزادي
- شل بودن عضلات شکم
- شکم برآمده (ممکن است فتق ناف نيز مشاهده شود)
- ناهنجاري لگن
- نارسائي شنوايي
- آندوکرين
- اختلالات تيروئيد ( Thyroid gland) (هيپو تيروئيديسم)
- آتروزي روده و اختلالات گوارشي در روده ها
- اختلالات مادرزادي قلبي و ديابت
- تغيير شکل و پهن بودن استخوان‌هاي لگن
- وزن كمي پائين‌تر از حد معمول درهنگام تولد
- صرع ( Seizure)
- اغلب کوتاه قد و چاق
- وجود خط عرضي ( Simian crease) و شيارهاي عميق در کف دست
- گاهي مقعد سوراخ نشده (احتمال درگيري در دو جنس برا بر است)
- احتمال افسردگي و آلزايمر در اين بيماران بيشتر است
- در بدو تولد آرام هستند، بيش از معمول مي‌خوابند و معمولاً هنگام گرسنگي براي شير خوردن گريه نمي‌کنند
- مردان معمولاً عقيم و زنان دچار بلوغ ديررس و يائسگي زودرس هستند. باروري در زنان مبتلا نسبت به افراد عادي کمتر است و پنجاه درصد احتمال متولد شدن فرزند مبتلا وجود دارد
- انگشتان دست کوتاه‌تر از حد معمول هستند و انگشت پنجم معمولاًً به جاي دو خط يك خط (يك بند انگشت) دارد
- زياد بودن فاصله ميان انگشت شصت پا و انگشت کناري که به صورت شياري به کف پا امتداد يافته و به عقب کشيده شده است (اين علامت شايع‌تر از خط افقي كف دست است).
تقريبا 1/3 درصد كودكان مبتلا به سندرم داون دچار بيماري قلبي مادرزادي هستند.(1991 , Manchester ) تشخيص و درمان به ‌موقع بيماري قلبي، از بروز و پيشرفت افزايش فشار ريوي در اين كودكان جلوگيري مي‌كند. در اين كودكان اختلال عملكرد تيروئيد نيز ديده مي‌شود كه با تشخيص و هورمون‌تراپي بهبود مي‌يابد. لوكميا يا سرطان خون در كودكان سندرم داون تا 20 برابر بيشتر از كودكان طبيعي گزارش شده است.
كم شنوايي در 89-66 درصد كودكان داون گزارش شده است. در اين كودكان لاله گوش، غيرطبيعي و مجراي گوش خارجي باريك‌تر از معمول است كه معاينه اتوسكوپيك اين بيماران را با مشكل مواجه مي‌كند. شيوع عفونت حاد گوش مياني در اين كودكان منجر به كم شنوايي خفيف تا متوسط مي‌شود. ماريان(Downs Marrion ) در سال 1980 طي مطالعه‌اي نشان داد 78 درصد اين كودكان دچار كم شنوايي هستند كه 54 درصد آن‌ها كم شنوايي انتقالي , 16درصد حسي - عصبي و 8 درصد كم - شنوايي آميخته دارند.
رايزن (Roizen) و همكاران (1993) در مطالعه خود، 66درصد كم شنوايي قابل توجه را دركودكان سندرم داون گزارش و پيشنهاد كردند آزمون ABR به ‌طور معمول براي همه اين كودكان در 6 ماه اول تولد انجام و شنوايي آن‌ها به ‌طور روتين ارزيابي شود.
تشكيل نازوفارنكس و شيپوراستاش غيرطبيعي در اين كودكان، تخليه ترشحات سينوس و گوش مياني را با مشكل مواجه كرده است. به طوري‌كه اين كودكان مستعد بروز انواع عفونت‌هاي گوش مياني و سينوزيت مكرر هستند ( نقل از مک دونال، 1982).

رشد جنسي در کودکان با نشانگان داون:
بلوغ و رشد علائم ثانويه جنسي در کودکان و نوجوانان با نشانگان داون، با تاخير و غالبا به طور ناقص يا نارس انجام مي‌شود. رويش مو در صورت پسران مبتلا، به طور محسوس کمتر از حد معمول و آلت تناسلي آن‌ها نسبتا کوچک است. همچنين مقدار کمي هورمون جنسي توليد مي‌کنند.
تحقيقات متعدد نشان داده‌اند اين افراد عمدتا قدرت باروري ندارند. به بيان ديگر به طور مادرزادي عقيم هستند.
در دختران مبتلا به نشانگان داون، در اغلب موارد، قاعدگي به طور معمول و يا با کمي تاخير ظاهر مي‌شود. آن‌ها کمتر قابليت ازدواج دارند و اگر ازدواج کنند معمولا بارور نمي‌شوند. در صورت بارداري، احتمال داشتن فرزند با نشانگان داون، 50 درصد است‌ (افروز،1383). بويسکي (1982) در گزارشي به 26 مورد زن با نشانگان داون که حامله شده اند، اشاره كرده است. اما تاكنون گزارشي دال بر بچه دار شدن مردان مبتلا به نشانگان داون، حتي يک مورد نيز، وجود نداشته است.

تشخيص سندرم داون در دوران بارداري:
 - کاريوتايپ: تشخيص قطعي سندرم داون با اتکا به مشخصات ظاهري نوزاد اغلب دشواراست. به همين دليل با انجام کاريوتايپ( Karyo type ) تشخيص قطعي مشخص مي‌شود. کاريوتايپ براي تشخيص موارد تيروزومي آزاد و چسبيده نيز کمک کننده است. به‌اين ترتيب مي‌توان احتمال تکرار اين سندرم در فرزندان بعدي خانواده وحتي سايرکودکان فاميل را تعيين كرد.
- آمنيوسنتز: مهم‌ترين آزمايش مرسوم براي تشخيص جنين مبتلا، آمنيوسنتز است كه معمولاً در هفته شانزدهم تا هجدهم بارداري انجام مي‌شود. نتايج آمنيوسنتز 98 تا 99 درصد صحيح است.
آمنيوسنتز، بررسي کروموزومي بر روي مايع حاوي سلول‌هاي جنيني است که در كيسه اطراف جنين وجود دارد. گونادوتروپين جفتي انسان
( Human Choronic Gonadotropin )، آلفا فتوپروتئين و استراديول سه ماده اي هستند که در هنگام بارداري درخون مادر يافت مي‌شوند. با اندازه گيري و تطبيق اين سه ماده درهفته 18- 16 بارداري و با كمك جداول مخصوص سن بارداري، مي‌توان به وجود بعضي‌ از بيماري‌هاي مادرزادي مانند سندرم داون مشکوک شد.
آلفا فتوپروتئين در کبد و کيسه زرده جنين ساخته مي‌شود. در فرد مبتلا به سندرم داون، کيسه زرده کوچکتر از حد معمول است، بنابراين کاهش آلفا فتوپروتئين را خواهيم داشت. ميزان استراديول نيز،كه توسط جفت و کبد ساخته مي شود، کاهش و" HCG " افزايش مي‌يابد.
نتايج مثبت حتما به اين معنا نيست كه جنين، مبتلا به سندرم داون است. بلكه مانند سايرتست‌هاي غربالي نشان مي‌دهد بايد براي چه كساني آزمايش‌هاي دقيق‌تري انجام داد.
البته سال‌هاست كه محققان با توجه به عوارض آمنيوسنتز، در پي يافتن روش كم خطر و قابل اعتمادتري براي تشخيص زودهنگام اين بيماري هستند.
- نمونه گيري از پرزهاي كوريوني جفت يا CVS : اين روش در هفته‌ي 12-10 بارداري امكان‌پذير و نتايج‌ آن در حدود 99- 98 درصد صحيح است. ‌در اين روش براي بررسي كروموزمي، سلول‌هايي را از جفت مادر جدا و آن‌ها را از نظر كوروموزومي تست مي‌كنند. در صورت مشاهده نقص و اختلال كوروموزومي در اين سلول‌ها، جنين نيز داراي اختلال كوروموزومي خواهد بود.
- سونوگرافي : افزايش ضخامت چين پشت گردن، رايج‌ترين يافته سونوگرافي در مورد جنين مبتلا به سندرم داون است. سونوگرافي مي‌تواند مواردي از بيماري‌هاي قلبي مادرزادي يا انسداد روده‌اي كه مي‌توانند با سندرم داون همراه باشند، را نشان دهد.
بسياري از متخصصان زنان و زايمان، معتقدند عدم مشاهده استخوان بيني در هفته‌هاي يازدهم تا چهاردهم حاملگي درسونوگرافي، شاخص مطمئني براي تشخيص سندرم داون در مراحل ابتدائي بارداري است ( کنگره ملي نشانگان داون،1999).

روش‌هاي درماني كودكان سندرم داون:
از زمان شناسايي و تشخيص پديده سندرم داون،‌ پزشكان و محققان مختلف به اميد دستيابي به درمان قطعي اين اختلال كروموزومي ونارسائي‌هاي موجود در كودكان مبتلا تحقيقات گسترده‌اي را آغاز كرده‌اند. متخصصان رشته‌هاي پزشكي نيز براي بهبود وضعيت جسماني و رشد كنش‌هاي ذهني اين كودكان، مجموعه‌اي از روش‌ها و اقدامات و كمك‌هاي پزشكي را ارائه كرده‌اند.
تاكنون هيچ روش درماني مشخص پزشكي‌اي براي درمان قطعي پديده سندرم داون شناخته نشده است. با تذكر به اين نكته بسيار مهم، به برخي از روش‌ها و اقدامات پزشكي، كه به منظور درمان بعضي از نارسائي‌ها و عوارض جسماني مورد استفاده قرار گرفته‌اند، اشاره مي‌شود.

1- روش استفاده از هورمون تيروئيد (Thyroid Hormone):
اين روش اولين بار در سال 1896 توسط پزشكي، به نام اسميت (Smith) به كار گرفته شد. وي براي بهبود وضعيت جسمي و ذهني كودكان عقب‌مانده ذهني هورمون تيروئيد را به آن‌ها تزريق كرد. اگر چه احتمال تاثير مثبت اين روش در اصلاح بعضي از نارسائي‌هاي جسماني و يا احياناًً تقويت كنش هاي ذهني و كنترل رفتار كودكان عقب مانده به طور عام و كودكان سندرم داون به طور خاص، به اثبات نرسيده است و پزشكان نيز در اين مورد اتفاق نظر ندارند، اما اين روش درماني به اميد تاثير هر چند اندك آن هنوز از جانب بعضي متخصصان مورد استفاده قرار مي‌گيرد.

2- روش استفاده از هورمون غده جنسي ( Pituitary Extract):
تزريق هورمون غده جنسي نيز براي درمان نارسائي‌هاي جسمي و ذهني كودكان سندرم داون مورد استفاده برخي از پزشكان و روانپزشكان قرار گرفته است. تحقيقات انجام شده نشان مي‌دهد اين روش نيز بر بهبود وضعيت جسمي ، رشد ذهني و اجتماعي كودكان سندرم داون تاثيري نداشته است (دياموند و مون،1961). اين روش درحال حاضر چندان متداول نيست.

3- روش استفاده از اسيد گلوتاميك(Glutamic Asid):
از سال‌هاي 1940 به بعد برخي متخصصان از اسيد گلوتاميك و مشتقات آن براي درمان نارسائي‌هاي جسمي و توسعه كنش‌هاي ذهني كودكان سندرم داون و ساير معلوليت‌ها و ناتواني‌ها استفاده كرده‌اند. البته اين روش در حال حاضر، چندان مورد توجه نيست.

4- روش استفاده از محلول ديتمل سولفاكسيد (Dmso (Dimethyl –Sulfoxid:
اين محلول از سال‌هاي 1970 مورد استفاده محققان قرار گرفت. اما پس از مدتي مشخص شد اين روش نيز تاثير قابل توجهي بر رشد ذهني، پيشرفت تحصيلي و اصلاح رفتار كودكان عقب مانده ذهني از جمله سندرم داون ندارد. بنابرين در سال‌هاي اخير گزارشي در مورد كاربرد اين روش از سوي متخصصين ارائه نشده است.

5- روش سلول درماني  (Sicca Cell therapy) يا عصاره ياخته هاي جنيني (Sicca cells therapy):
اين روش از اوايل سال 1930 به كار رفته است. البته هنوز نيز در برخي كشورهاي اروپايي كاربرد دارد. در اين روش ماده اي به نام "ليوفيلايزد" ، تهيه شده از جنين حيوانات، به منظور بهبود و درمان ‌ به كودكان مبتلا به سندرم داون، تزريق مي‌شود. اما محققان هنوز در مورد تاثير گذاري اين روش به توافق نرسيده‌اند.

6- روش استفاده از سروتونين ( Serotonin) يا هيدروكسي تپتوفان – 5:
در سال 1965 تعدادي از محققين به اين نتيجه رسيدند كه سروتونين خون كودكان سندرم داون كمتر از افراد عادي است. ‌اين محققين عقيده داشتند تزريق سروتونين به افراد سندرم داون مي‌تواند وضعيت جسمي و ذهني آن‌ها را بهبود بخشد. كاربرد اين روش و تاثير آن در درمان كودكان سندرم داون، اگرچه هنوز از سوي برخي محققان مورد تجربه و آزمايش قرار مي‌گيرد، اما تاكنون از سوي اكثريت محققان مورد تائيد قرار نگرفته است.

7- روش استفاده از ويتامين‌ها (Vitamins):
استفاده از ويتامين‌ها از متداول‌ترين روش‌هاي درمان پزشكي كودكان سندرم داون بوده است. استفاده از اين روش و بهره گيري از انواع ويتامين‌ها براي درمان و بهبود وضعيت جسمي و ذهني كودكان سندرم داون سابقه‌اي بسيار طولاني دارد. اما تا به امروز اتفاق نظري ميان پزشكان محقق و زمينه چگونگي تاثير ويتامين‌ها و احتمالاً مؤثر واقع شدن آن‌ها بر رشد كنش‌هاي ذهني و بهبود نارسائي‌ها و علائم جسماني كودكان سندرم داون وجود نداشته است (افروز،1383).

8- روش جراحي پلاستيك ترميمي:
از سال 1970 جراحي پلاستيك براي مبتلايان به سندرم داون پيشنهاد شد. هدف از انجام جراحي پلاستيك در اين بيماران، بهبود وضعيت چهره مبتلايان و افزايش پذيرش اجتماعي آنان است.
امروزه نظر بر اين است كه نبايد بر انجام جراحي پلاستيك در مبتلايان به سندرم داون پافشاري شود. در صورت تمايل به عمل نيز، والدين بايد آگاه باشند كه يك جراحي بزرگ با عوارض بيهوشي عمومي انجام خواهد شد و دوران نقاهت روزها و گاه هفته‌ها طول خواهد كشيد. همچنين آن‌ها براي تصميم‌گيري بهتر بايد از خطرات اين جراحي آگاه باشند و با ساير والديني كه تجربه جراحي فرزندشان را دارند؛ مشورت كنند. ( مجله اينترنتي سلامت).
به طور كلي هدف از انجام جراحي‌هاي پلاستيك زيبا سازي، عادي سازي، افزايش كارايي و عملكرد عضو و يا برخي اعضاي بدن است.

البته آن‌چه در مورد درمان و يا بهبود وضعيت جسماني و بالطبع پيشرفت كنش‌هاي ذهني كودكان سندرم داون بيش از هر چيز ديگر داراي اهميت است، توجه كامل به بهداشت، تغذيه مطلوب و مراقبت‌هاي لازم پزشكي و مهم‌تر، ارائه برنامه‌هاي ويژه توان‌بخشي و آموزشي به آن‌هاست (افروز،1383).

در حال حاضر درمان آسيب‌هاي ارتباطي كودكان سندرم داون بر موارد زير تاكيد دارد:
الف- مداخله‌ي زودهنگام بايد بر اساس تقويت مراحل پيش‌ زباني، ايما و اشاره، حركات بيانگر، تقويت مهارت‌هاي تغذيه و پيش گفتاري توام با رويكرد كلامي انجام شود. ب- مداخله زودهنگام بايد بر اساس نيمرخ فردي هر كودك سندرم داون طراحي شود.
ج- روش ارتباط كلي (Total communication) روشي مناسب، حداقل در مراحل اوليه مداخله، محسوب مي‌شود.
د- آموزش خواندن براي تقويت مهارت‌هاي زبان كلامي و واژگان بياني بايد هر چه زودتر آغاز شود.
ه- در تمام مراحل آموزش، بايد رويكردي كلامي در تركيب روش‌ها اعمال شود (علازاده صفار، 1385).

گستره حيات در افراد مبتلا به سندرم داون:
حدود سه چهارم تمام حاملگي‌ها با نشانگان داون، به وسيله سقط خود به خودي در سه ماهه اول و با فراواني کمتر در بقيه دوران حاملگي از بين مي‌روند و بسياري از نوزادان زنده به دنيا آمده نيز در مراحل اوليه زندگي، پس از تولد مي‌ميرند.
در حدود 50 درصد از بيماران، بيش از 50 سال و يک هفتم از آنان تا سن 68 سالگي عمر مي‌کنند (تامپسون، تامپسون2005، ترجمه نخعي،1383). با توجه به پيشرفت‌هاي اخير در کاهش ميزان مرگ و مير اين افراد، شانس زنده ماندن و در نتيجه امکان افزايش فراواني اين افراد بيشتر شده است (کري،1992). اما عليرغم پيشرفت در درمان و جراحي، مشکلات قلبي عامل مهم مرگ و مير در اين کودکان محسوب مي‌شود. در صورت عدم وجود اين ضايعه مادرزادي، اغلب اين کودکان مي توانند حتي به سن 60 سالگي نيز برسند (کنگره ملي نشانگان داون،1999).

شيوع سندرم داون:
شيوع نشانگان داون در ميان نوزادان زنده متولد شده، در حدود يک در 600 تا 800 نفر است. (شن و همکاران،1995). برآورد ميزان شيوع سندرم داون در نوزادان به طور متوسط يك در 700 تا يك در 800 گزارش شده است. اين نسبت از يك در 1550 تولد زنده در مادران کمتر از 20 سال، به 25 در 1550 تولد زنده در مادران بالاتر از 45 سال افزايش پيدا مي‌كند.
در آمنيوسنتز فراواني‌ مبتلايان در 35 سالگي يك در 200 و در40 سالگي يك در85 است که احتمالا تعدادي از جنين‌هاي غير متوازن در فاصله اين دوران تا هنگام تولد از ميان مي‌روند (تامپسون و تامپسون، 2005، ترجمه نخعي،1383).
به نظر مي‌رسد ميزان شيوع سندرم داون در سال‌هاي اخير عليرغم کاهش ميانگين سن باروري ثابت مانده باشد. در مقايسه با سن باروري در آمريکاي شمالي که 26 سال است، ميانگين سن باروري در هنگام تولد کودک با نشانگان داون حدود 34 سال است (نورا،1986).
بر اساس مطالعات باليني انجام شده فراواني اين نشانگان در ايران يك مورد در 814 نوزاد زنده متولد شده، گزارش شده است (وليزاده و شريف کمالي،1986).
اگر ساليانه دو ميليون نفر به جمعيت کشورمان اضافه شود، به طور متوسط هر سال حدود دو هزار نوزاد مبتلا به نشانگان داون متولد خواهند شد. (نام عاملي،1371)

بهره هوشي (IQ) افراد با نشانگان داون:
بسياري از کودکان با نشانگان داون، ظرفيت هوشي يک کودک 6 تا 8 ساله را دارند. البته ممکن است آنان پيشرفتي از خود نشان ندهند.
به طور کلي در اين کودکان نقايص انگيزشي، نسبت به يادگيري محتواي دروس وجود دارد. اين نقايص به ميزان درجه عقب ماندگي ذهني آنان بستگي دارد. چه بسا كه ممکن است سخت‌تر بياموزند و حتي بسياري از آن‌ها از فرصت‌هاي يادگيري نيز اجتناب کنند. کودکان با نشانگان داون از شيوه‌هاي حل مساله ساده و ابتدايي براي يادگيري خود بهره مي‌گيرند. اين کودکان از لحاظ رشد جسماني و رواني کندتر از ساير کودکان هستند و کارکرد ذهني آن‌ها اغلب بين عقب ‌مانده ذهني خفيف تا متوسط است. (موس،1998).
رشد هوش در همه افراد تحت تاثير سه عامل ژنتيك و وراثت، محيط و ويژگي‌هاي خاص فردي وشخصيتي است. اما پديده هوش و رشد كنش‌هاي ذهني در سندرم داون به گونه‌اي است كه در جريان تشكيل نطفه و تقسيم سلولي، وقوع يك خطا و اختلال در ساختار و نظام كروموزومي به طور جدي آن را متاثر مي‌كند.
به بيان ديگر، كروموزوم اضافي 21، كه عامل اصلي به وجود آورنده سندرم داون است، به شكل‌هاي گوناگون بر رشد و كنش‌هاي مغزي فرد اثر مي‌گذارد. رشد مغز و توسعه كنش‌هاي ذهني متنوع در اين كودكان به كندي انجام مي‌شود. البته در سال‌هاي اوليه رشد، عليرغم اين تاخير عمدتاً قادرند همانند همسالان خود از عهده انجام مهارت‌هاي ساده و اوليه برآيند. اما در مراحل بعدي رشد خود،‌ در يادگيري مهارت‌هاي پيچيده ،كه مستلزم هماهنگي‌هاي شناختي، حسي و حركتي است، با مشكل قابل توجهي مواجه مي‌شوند. بهره هوشي كودكان سندرم داون در اكثر موارد، به‌ تدريج متناسب با بالا رفتن سن تقويمي ‌آن‌ها تا حدودي سير نزولي پيدا مي‌كند.‌ البته اين كاهش بهره هوشي به‌اين معنا نيست كه كودكان سندرم داون با افزايش سن وضعيت بدتري پيدا مي‌كنند، بلكه عمدتاً از اين جهت است كه الگوهاي رشد دوران خردسالي خود را حفظ نمي‌كنند و زودتر از ساير افراد به بالاترين سطح رشد ذهني خود مي‌رسند (افروز،1383).

مهارت‌هاي كلامي در كودكان سندرم داون:
به طور كلي كودكان عادي در حدود يك سالگي قادرند كلماتي را به زبان آورند، اما كودكان سندرم داون كه در خانه و نزد والدين خود بزرگ مي‌شوند، به طور متوسط در سنين دو تا سه سالگي قادر مي‌شوند اولين كلمات قابل فهم را به زبان آورند. البته بعضاً ديده مي‌شود كودكي با سندرم داون در يك سالگي بتواند كلمات مفهوم را بيان كند،‌ در حالي كه برخي ديگر از اين كودكان تا سن 8 - 7 سالگي نمي‌توانند كلمات معنادار و واضحي را به زبان آورند. بنابراين مي‌توان گفت كودكان سندرم داون ضمن اين‌كه در برخي ويژگي‌ها با يكديگر شباهت دارند، داراي تفاوت‌هاي فردي قابل توجهي نيز هستند. اين تفاوت‌ها در بسياري ازموارد ممكن است مربوط به وجود ساختمان ياخته‌هاي تريزوميك باشد.
كودكان سندرم داون به دلايل متعددي در معرض خطر ابتلا به آسيب‌هاي گفتاري و زباني هستند. يكي از اين دلايل عفونت‌هاي مكرر گوش مياني است كه به صورت نوساني، منجر به كم شنوايي انتقالي و در درازمدت باعث كم شنوايي حسي عصبي مي‌شود. به بيان ديگر اين كودكان نمي‌توانند از دستگاه شنوايي خود، براي يادگيري زبان كلامي استفاده بهينه كنند. هيپوتوني عمومي عضلات از جمله عضلات دستگاه گفتاري نيز عامل ديگري براي ايجاد مشكلات گفتار در آن‌هاست. كوچكي حفره دهان، زبان بزرگ، كم رشدي سينوس‌ها، بدجفت شدگي دندان‌ها و ناهماهنگي حركات عضلات گفتار نيز مزيد بر علت است.
خصيصه‌هاي نورولوژيكي سندرم داون مانند كوچكي منطقه بروكا و مخچه نيز به عنوان دلايلي براي نقص توليد گفتار در آن‌ها محسوب مي‌شوند. صحبت كردن يكي از كنش‌هاي ذهني كودكان است، بنابراين فقدان آن در سنين مورد نظر، در كودكان سندرم داون مي‌تواند نشانه‌اي كاملاً بارز از عقب ماندگي ذهني آن‌ها باشد. وجود برخي اختلالات و نارسايي‌هاي جسمي و حسي از جمله اختلال در حس شنوايي و وضعيت خاص دهان و لب‌ها نيزمي‌تواند در تاخير كلامي اين كودكان مؤثر باشد. بنابراين سنجش حس شنوايي كودكان سندرم داون در همان سال‌هاي اول زندگي و تغذيه مناسب به‌ويژه در رابطه با پرورش مهارت‌هاي دستگاه گويايي امري فوق العاده ضروري و مهم است.
در مجموع مشخصه‌هاي ارتباطي و گفتاري و زبان آن‌ها را مي توان به شكل زير خلاصه كرد:
1- آسيب زبان بياني، بيش از زبان دركي است. در زبان بياني، سطح رشد واژگان از سطح رشد نحو بالاتر است.
2- قابليت فهم گفتار در اين كودكان بنا به دلايل ذكر شده پايين است. 
3-آسيب حافظه كوتاه مدت شنيداري‌ - كلامي نقايص عمده‌اي را در رشد زبان كلامي اين كودكان فراهم مي‌كند.
4- مداليته بينايي و مهارت‌هاي بينايي حركتي در اين كودكان قوي‌تر از مداليته شنيداري و مهارت‌هاي شنيداري - صوتي آنان است.
5- كودكان سندرم داون ارتباط گران( communicators) فوق العاده‌اي هستند و از بيان چهره‌اي، حركات بيانگر و صداسازي براي ابراز وجود استفاده مي‌كنند (فيليپ ويليامز؛ ترجمه به پژوه).

مهارت هاي حركتي در كودكان سندرم داون:
رشد مهارت‌هاي حركتي در كودكان مبتلا به سندرم داون معمولاً مشابه الگوي رشد در كودكان عادي است، اما با كمي تاخير انجام مي‌شود. اين كودكان مهارت‌هاي حركتي را نسبت به همسالان عادي خود با كيفيت پايين‌تري انجام مي‌دهند. البته دامنه اين مهارت‌ها در ميان خود اين كودكان نيز متغير است.
مشكلات اصلي اين كودكان در سال‌هاي اوليه زندگي و سنين پايين‌تر بيشتر قابل توجه است. اين مشكلات به مرور زمان كاهش يافته و‌ بسياري از آن‌ها با افزايش سن مي توانند به سطح قابل قبولي از چالاكي و مهارت دست يابند، به طوري كه بتوانند اين مهارت‌ها را در زندگي روزمره خود به كارگيرند.
به طور كلي كودكان سندرم داون به علت نارسايي در رشد مغزي و شلي عضلات در دوران اوليه رشد، همانند ساير كودكان حركات عضلاني و جست‌ وخيز خود جوشانه‌اي از خود نشان نمي‌دهند. بنابراين براي انجام اين كار، به انگيزه بيشتري نيازدارند.
تمام مهارت‌هاي حركتي با تمرين رشد مي‌كنند. بنابراين هرگاه اين كودكان توالي حركتي خاصي را انجام دهند، مسير طبيعي (مسير ارتباطي ميان مغز و عضلات) بارها و بارها تقويت مي‌شود و مي‌توانند حركت را بهتر انجام دهند.
همچنين هرچه بيشتر از عضلات استفاده شود، قوي‌تر مي‌شوند. بنابراين در نظر گرفتن تمرين‌هاي مضاعف و مناسب همراه با تشويق از سنين بسيارپايين، براي رشد مهارت‌هاي حركتي كودكان با نشانگان داون الزامي است ( ويندوز،2004).

كاردرماني و سندرم داون:
كاردرماني يكي از شاخه‌هاي مهم توانبخشي است كه بر توسعه مهارت‌هاي پايه‌اي و اساسي افراد با سندرم داون در تمام گستره‌هاي زندگي متمركز است. تراپيست كاردرمان در هر مرحله از گسترة زندگي، به افراد مبتلا به سندرم داون خدماتي را ارائه مي‌دهد. اين خدمات عبارتند از:
ـ مهارت‌هاي خود ياري
ـ مهارت‌هاي مرتبط با تكاليف مدرسه
ـ مهارت‌هاي حسي ـ حركتي و ادراكي ـ حركتي
- مهارت‌هاي بازي و اوقات فراغت
ـ مهارت‌هاي مرتبط با توانبخشي پيش‌حرفه‌اي و حرفه‌اي

دوران نوزادي: خدمات كاردرماني معطوف به تسهيل سير رشد حركتي ( Milestons ) ، بهبود روابط عاطفي نوزاد با مادر و ديگران، كمك به رشد مهارت‌هاي حركتي ـ دهاني و مهارت‌هاي مربوط به خوردن، تسهيل رشد حركات ريز و درشت و توسعه مهارت‌هاي حسي ـ حركتي آن‌هاست.
دوران نوپايي و پيش‌دبستاني: تسهيل رشد مهارت‌هاي حركتي ظريف (Fine) ، بهبود مهارت‌هاي خودياري، توسعه مهارت‌هاي ادراكي و نيل به استقلال شخصي از اولويت‌هاي مورد نظر كاردرماني است.
دوران دبستان: تسهيل مهارت‌هاي حركتي ظريف مورد نياز در كلاس، تسهيل مهارت‌هاي خودياري مربوط به مدرسه و خانه، بهبود يكپارچگي حسي، بهبود مهارت‌هاي ادراكي ـ حركتي، بهبود مهارت‌هاي شناختي و بهبود توجه و تمركز از اولويت‌هاي كاردرماني در كودكان مبتلا به سندرم داون است.
در سنين بعد از مدرسه و بزرگسالي: توانايي در پذيرش مسئوليت‌هاي اجتماعي، توانايي برقراري روابط سالم و سودمند با ديگران، توسعه مهارت‌هاي پيش‌حرفه‌اي و حرفه‌اي و توسعه مهارت‌هاي حركتي ظريف مرتبط با كار از اولويت‌هاي كاردرماني با افراد با سندرم داون است.
تراپيست كاردرماني براي كمك به افراد مبتلا به سندرم داون بر حسب نياز از رويكردهاي ادراكي‌ ـ حركتي، حسي ـ حركتي، شناختي، يكپارچگي حسي، رشد و تكامل عصبي، بازي درماني، هنردرماني، رفتار درماني و ساير روش‌هاي معمول در توانبخشي بهره مي‌گيرد.

« باور توانايي افراد با سندرم داون، اهدا خوشبختي به ايشان است.»

تدوين:
آزاده طالبي
دانشجوي کارشناسي ارشد روان‌شناسي، دانشگاه تهران
خبرنگار روانشناسي سرويس مسائل راهبردي خبرگزاري دانشجويان ايران

منابع:
افروز، غلامعلي. (1384). مقدمه‌اي بر روانشناسي و آموزش و پرورش كودكان استثنايي (چاپ بيست و سوم). تهران: انتشارات دانشگاه تهران.
افروز، غلامعلي. (1379). مقدمه‌اي بر روانشناسي و توانبخشي كودكان مبتلا به سندرم داون ( چاپ نهم). تهران: انتشارات دانشگاه تهران.
افروز، غلامعلي. (1384). اصول و روش‌هاي پيشگيري از معلوليت‌ها. تهران: انتشارات دانشگاه تهران
افروز، غلامعلي. (1370). تاثير زيستي، رواني والدين در اختلال کوروموزومي و تولد کودکان مبتلا به نشانگان داون (تريزومي21). مجله روانشناسي و علوم تربيتي دانشگاه تهران، شماره4، 63-67
افروز، غلامعلي. (1382). ملاحظات بهداشتي و پزشکي در مورد کودکان و بزرگسالان مبتلا به نشانگان داون. فصلنامه آموزشي و پژوهشي. تهران: موسسه احياء. شماره4،4-16.
نصرتي، فاطمه. (1385). مقايسه ويژگي‌هاي زيستي، رواني، شناختي و اجتماعي والدين كودكان با نشانگان داون با والدين كودكان عادي در شهر تهران. پايان نامه كارشناسي ارشد، دانشگاه تهران.
ميلاني فر، بهروز. (1384). روانشناسي كودكان و نوجوانان استثنايي ( چاپ شانزدهم). تهران: انتشارات قومس
ضياء نام عاملي، حسين. (1371). بيشتر بدانيم: سندرم داون. تهران: انتشارات دانشگاه علوم پزشکي ايران
فيليپ ويليامز، ترجمه احمد به پژوه. (1375). فرهنگ کودکان استثنايي. انتشارات: بعثت
مجله اينترنتي سلامت Htpp://community.iransalamat.com
نوس بام، رابرت، مک اينز، ودريک و ويلارد، هانتينگتن(2005). ژنتيک پزشکي تامپسون . ترجمه نخعي(1383). تهران: انتشارات شهرآب، آينده سازان

American Assocaition on Mental Retardation (1999
Http://www.aamr.com
Carey, J.C.(1992). Helths Super Vision and anticipatory guidance for children with genetic disorders. The pediatric clinics of North America39(1), 32 – 9
Moss, K. (1998). Hearing and Vision loss Association ith Down Syndrome
www. Tsbvi,edu/out reach/ seehear/ summer98/ down syndrome, hm.
Windows, J. (2004) Mylo dys plasia and acute megakareyo blastic leukemia in Downs syndrome. Leukemia Res,18(3), 163-171
Diamond, H & Mun Midlo, C. (1961). Finger Prints, palms and soles, An introduction to demmatogly phics. Dover Publications. Ivc. New York.
Farhud, D.D. Walizadeh, G.H. and Sharif Kamali, M.(1986). Congenital Malformation and genetic disease in Iranian infants. Journal of Human Genetics. 74: 382-385
Nora , J. Fraser, F.(1986). Medical Genetics. 3 rd edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, P,3.
Shen, J.J. Williams, B.J. Zipursky. A, Doyle, J. Sherman, S.L. Jacobs, P.A. Shugar, A.C. Soukup, S.W. and Hassold, T. J. (1995). Cytogenesis and molecular studies of Down Syndrome with leukemia. American Journal of Human Genetics. 56:915-925
Mack Donal, C.(1982). Low level Vadiation add genetic risk estimation in man ann. Rev. Genet 16:329-355
Boiesky . w, Pavis . W.(1987). Muscles Stiff ness in Down Syndrome and other mental handicapped subjects – Journal of Motor Behavior, 19,1