به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، گروهی از پژوهشگران "بیمارستان مکلین"(McLean Hospital) آمریکا در بررسی‌های خود دریافتند که تغییرات یکی از سلول‌های مهم مغز می‌تواند به بروز التهاب و بیماری پارکینسون منجر شود.

"اویستین برک"(Oeystein Brekk)،پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پژوهش ما بر اهمیت ذخیره، استفاده و انتقال لیپیدها بین انواع گوناگون سلول و بروز بیماری پارکینسون تمرکز دارد. نقش مکانیسمی که در برقراری تعادل لیپیدها سلولی دخالت دارد، در بیماری‌های عصبی نسبتا نادیده گرفته شده است اما دانش زیادی در مورد استفاده از این لیپیدهای سلولی و پیامدهای تغییرات چربی در اندام‌های دیگر وجود دارد.

برای نمونه، بیشتر مردم می‌دانند که لیپیدها، نقش مهمی در افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی دارند. ما در بررسی روی حیوانات نشان دادیم که بیماری پارکینسون می‌تواند تحت تاثیر آسیب‌های ناشی از لیپیدها ایجاد شود. بدین معنا که مختل شدن تنظیم لیپیدها می‌تواند التهاب عصبی را افزایش دهد.
پژوهشگران در این پروژه، نقش تغییرات لیپید را در نورون‌های دوپامینرژیک و سلول‌های گلیال مغز نشان دادند. به خصوص میکروگلیاها و آستروسیت‌ها به صورت قابل توجهی با انباشته شدن لیپید در نورون‌های دوپامینرژیک نقش دارند که آسیب‌پذیری آنها در فرآیند این بیماری بیشتر است. میزان تری‌گلیسیرید لیپید نیز با یک نشانگر التهابی در مغز ارتباط دارد. پژوهشگران در بررسی مدل‌های حیوانی دریافتند که تغییرات یک سلول خاص در مغز می‌تواند به بروز بیماری پارکینسون منجر شود.

دکتر "اوله ایزاکسون"(Ole Isacson)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما می‌توانیم یافته‌های به دست آمده از بررسی مدل‌های حیوانی را با روند سالم پیری مقایسه کنیم و به بررسی تعامل میان آستروسیت‌ها و میکروگلیاها بپردازیم. نتایج این پژوهش، فرضیه ما را در مورد تاثیر لیپید در بروز بیماری پارکینسون و پیشرفت آن تقویت می‌کند و ممکن است به کشف درمان‌های جدیدی برای این بیماری بیانجامد.

به گفته ایزاکسون،  پژوهشگران در مراحل بعد قصد دارند به بررسی تعامل میان لیپید و سلول در مغز و تاثیر مکانیسم‌های سلول در بروز بیماری پارکینسون بپردازند.

این پژوهش، در مجله "Proceedings of the National Academy of Sciences" به چاپ رسید.

انتهای پیام