کشف آنان که جزئیاتی از شیوه ناشناخته‌ هدف قرار دادن درد توسط دارو را شرح می‌دهد، می‌تواند نحوه‌ تفکر داروسازان در مورد درمان درد را تغییر دهد و به طراحی داروهای مسکن ایمن‌تر و موثرتر کمک کند.

دانشمندان دریافتند، استامینوفن آنزیمی را مهار می‌کند که یکی از «کانابینوئیدهای» درون‌زا، «دی-آرشیدونیل گلیسرول» (۲-AG) را می‌سازد.«اندوکانابینوئیدها» توسط بدن تولید می‌شوند تا گیرنده‌های «CB۱» را فعال کنند.

اگرچه استامینوفن که با نام‌های «تایلنول» یا «پاراستامول» نیز شناخته می‌شود، رایج‌ترین مسکن درد و تب هستند، اما چگونگی تسکین درد توسط آن هنوز یک راز باقی مانده است.  

میکائلا دووراکووا، محقق پسادکترا در موسسه علوم اعصاب «گیل» دانشگاه «ایندیانا» و گروه علوم روانشناسی و مغز دانشکده هنر و علوم گفت: فرضیه‌هایی وجود دارد، اما ما هنوز به‌طور دقیق نمی‌دانیم که چگونه استفامینوفن تاثیرگذار است. تاکنون فکر می‌کردیم که افزایش «اندوکانابینوئیدها» در بدن ما به معنای درد کمتر است، اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که در مورد «دی-آرشیدونیل گلیسرول»، ممکن است برعکس باشد. در واقع، کاهش سطح «دی-آرشیدونیل گلیسرول» منجر به کاهش درد می‌شود.

استامینوفن در دوزهای بالا می‌تواند برای کبد سمی باشد. مسمومیت با استامینوفن سالانه باعث حدود ۵۰۰ مرگ در آمریکا می‌شود و دومین علت اصلی پیوند کبد در سراسر جهان است. به‌دلیل دسترسی گسترده به این دارو و ترکیب آن در سایر محصولات، بیش از ۶۰ میلیون آمریکایی هفتگی استامینوفن، مصرف می‌کنند و این امر درک چگونگی هدف قرار دادن گیرنده‌های درد توسط آن را بسیار مهم می‌کند.

الکس استرایکر، دانشمند تحقیقاتی موسسه «گیل» بیان کرد: اگر ندانید هدف چیست، نمی‌توانید جایگزینی طراحی کنید. نتایج تحقیقات ما نشان می‌دهد که این آنزیم ممکن است هدف باشد، در این صورت می‌توانید شروع به توسعه داروهایی کنید که آن آنزیم خاص را بدون سمیت، هدف قرار می‌دهند.

وی افزود: در جامعه تحقیقاتی در مورد مکانیسم جدید عمل استامینوفن تردید وجود داشت و وقتی ۵۰ سال تحقیق نشان داد که فعال کردن گیرنده‌های «CB۱» باعث تسکین درد در بدن می‌شود، دانشمندان بر این مفهوم توافق کردند.

سایت مدیکال گزارش کرد، گروه تحقیقاتی در حال بررسی ارزیابی سایر مسکن‌های رایج مانند ایبوپروفن و آسپرین است تا مشخص شود که آیا مکانیسم‌های عملکرد مشابهی دارند یا خیر.

یافته‌های این تحقیق را در مجله Cell Reports Medicine منتشر شد.

انتهای پیام