محققان دانشگاه جان هاپکینز، گذرگاه ژنتیکی جدیدی شناسایی کرده‌اند که به عنوان کنترل‌کننده اصلی هزاران ژن دیگر عمل کرده و می‌تواند محرک رشد سلول‌های سرطانی و مقاومت آن‌ها در مقابل داروهای ضدسرطان باشد.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، آزمایشات محققان دانشمندان «مرکز سرطان کیمل» بر روی سلول‌های مشتق‌شده از بیماران مبتلا به تومور AT/RT نشان می‌دهد، دارویی به نام selumetinib می‌تواند بخشی از این گذرگاه مولکولی را مختل کند.
این داروی ضدسرطان آزمایشگاهی هم‌اکنون در حال سپری کردن آزمایش‌های بالینی برای درمان دیگر سرطان‌های مغز کودکان است.
سرطان AT/RT اغلب کودکان شش‌ساله یا جوان‌تر را مبتلا می‌کند و میزان زنده‌ماندن بیمار حتی با عمل جراحی تهاجمی، شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی کمتر از 50 درصد است؛ این شیوه‌های درمانی خود می‌توانند قدرت فکرکردن، یادگیری و رشد کودکان مبتلا به سرطان را مختل کنند.
دانشمندان بر روی ژن‌هایی متمرکز شدند که قادر به کنترل‌کردن هزاران ژن دیگر در سلول‌های سرطانی AT/RT هستند. آزمایشات انجام‌شده بر روی مگس‌های میوه پیش‌تر نشان داده بودند، ژنی موسوم به LIN28 می‌تواند در کنترل‌کردن ژن‌های دیگر دخیل در رشد تومورهای مغزی، نقش کلیدی ایفا کنند.
گفته می‌شود، پروتئین LIN28 به کنترل هزاران مولکول آر‌ان‌ای در سلول‌های بنیادی عادی کمک می‌کند و به آن‌ها توانایی رشد، تکثیر و مقاومت در مقابل آسیب را می‌دهد. این مولکول‌ها به سلول‌های بنیادی، امکان مقاومت در مقابل تهدیدات محیطی را می‌دهند. چنین مولکول‌هایی همچنین به سلول‌های تومور، امکان مقاومت در مقابل پرتو درمانی و شیمی‌درمانی را می‌دهند.
محققان با بررسی سلول‌های مشتق‌شده از کودکان مبتلا به AT/RT و بررسی خود تومورها دریافتند، دو عضو از خانواده ژن LIN28 در 78 درصد بیماران در سطح بالایی بیان شده‌اند.
بر اساس تحقیق انجام‌شده، مسدودکردن بیان LIN28 با استفاده از غیرفعال‌کننده‌های ژنی هدفمند موسوم به آر‌ان‌ای‌های کوتاه، رشد سلول تومور و تکثیر آن را مختل کرده و منجر به مرگ سلول‌های سرطانی می‌شود.
زمانی که LIN28A در سلول‌های تومور AT/RT موش‌ها مسدود شدند، طول عمر حیوانات از 48 به 115 روز (بیش از دو برابر) افزایش یافت؛ محققان همچنین با استفاده از آزمایشات، تکثیر سلول تومور را به نصف کاهش دادند و میزان مرگ سلول‌ها را چهار برابر کردند.
جزئیات این تحقیق در مجله Oncotarget قابل‌مشاهده است.
انتهای پیام
نظرات