به گزارش ایسنا، سرطان کبد اغلب با بیماری کبد چرب در ارتباط است؛ بیماری‌ای که در آن چربی زیادی در سلول‌های کبد انباشته می‌شود. این بیماری که با نام رسمی MASLD شناخته می‌شود، میلیون‌ها نفر را درگیر کرده و در موارد پیشرفته‌تر می‌تواند به شکل شدیدتری به نام MASH تبدیل شود. در این وضعیت، خطر ابتلا به سرطان کبد به‌طور چشمگیری افزایش می‌یابد. اهمیت مقابله با این روند در آن است که با وجود شیوع بالا، درمان‌های کنونی برای سرطان کبد کارآمد نیستند و کمتر از ۲۰ درصد مبتلایان بیش از پنج سال زنده می‌مانند.

ضرورت پژوهش در این زمینه زمانی بیشتر مشخص می‌شود که بدانیم روش‌های درمانی فعلی نمی‌توانند تومورها را به‌خوبی مهار کنند. سلول‌های سرطانی در محیطی سرشار از چربی بهتر رشد می‌کنند و به‌نوعی از آن تغذیه می‌کنند. از این رو، بررسی راه‌هایی برای کاهش منابع تغذیه‌ای تومورها و همزمان تحریک سیستم ایمنی بدن برای مقابله با سلول‌های سرطانی، موضوعی حیاتی و فوری به نظر می‌رسد.

در همین راستا، گروهی از محققان در دانشگاه مک‌مستر کانادا، با همکاری شرکت Espervita Therapeutics، مطالعه‌ای را طراحی و اجرا کردند تا ارتباط بین سوخت‌وساز چربی در سلول‌های کبد و واکنش سیستم ایمنی بدن را بررسی کنند. این تیم به رهبری پروفسور گریگوری استاینبرگ، از مرکز تحقیقات متابولیسم، چاقی و دیابت در دانشگاه مک‌مستر، پژوهشی انجام داد که تمرکز اصلی آن بر کاهش توانایی سلول‌های سرطانی برای تولید چربی بود.

محققان روی آنزیمی به نام ATP citrate lyase (ACLY) تمرکز کردند. این آنزیم وظیفه تبدیل قند به چربی در کبد را دارد. آن‌ها دارویی به نام EVT۰۱۸۵ را طراحی کردند که فعالیت این آنزیم را در کبد غیرفعال می‌کند. این دارو به موش‌های مبتلا به نوع شدید بیماری کبد چرب و سرطان کبد تزریق شده و نتایج آن بررسی شد.

این نتایج که در نشریه معتبر Nature منعکس شده‌اند، بسیار امیدوارکننده بودند. در موش‌هایی که دارو دریافت کرده بودند، تعداد تومورها کاهش یافت و تومورهای موجود بیشتر در معرض حمله سلول‌های ایمنی قرار گرفتند. نکته جالب‌تر این بود که برخلاف انتظار، واکنش ایمنی بیشتر از سوی سلول‌های B انجام شد، نه سلول‌های T که معمولاً به عنوان سربازان اصلی بدن در برابر سرطان شناخته می‌شوند.

پژوهشگران دریافتند که با مهار آنزیم ACLY، مسیرهایی فعال می‌شوند که به سلول‌های B امکان شناسایی و نابودی تومورهای کبدی را می‌دهند. این یافته می‌تواند افق تازه‌ای برای توسعه داروهایی باشد که مستقیماً سیستم ایمنی را در برابر سرطان فعال می‌کنند، آن‌ هم نه از مسیر همیشگی سلول‌های T، بلکه با بهره‌گیری از توانایی‌های سلول‌های B.

اهمیت این کشف نه‌فقط در کاهش رشد تومورها، بلکه در کشف مکانیسم تازه‌ای از پاسخ ایمنی نهفته است که پیش‌تر کمتر به آن توجه شده بود. اگر مشخص شود که همین مکانیسم در انسان نیز فعال می‌شود، می‌توان انتظار داشت که داروهای آینده با اثربخشی بسیار بالاتری در درمان سرطان کبد عمل کنند.

انتهای پیام