به گزارش ایسنا، بیشتر پژوهش‌ها درباره چربی قهوه‌ای که به نام بافت چربی قهوه‌ای (BAT)  نیز شناخته می‌شود، بر روی راه‌هایی برای فعال‌سازی آن تمرکز داشته‌اند تا چربی «بد» سفید به چربی «خوب» قهوه‌ای تبدیل شود و مزایای سلامتی مرتبط با آن به دست آید.

به نقل از نیواطلس، اکنون، یک مطالعه جدید به رهبری پژوهشگرانی از دانشگاه بارسلونا (UB) در اسپانیا، مولکول پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که فعال‌سازی چربی قهوه‌ای را سرکوب می‌کند و ممکن است در درمان سوءتغذیه، کاهش وزن و تحلیل عضلانی مرتبط با برخی سرطان‌ها مؤثر باشد.

پروفسور فرانچسک ویاررویا (Francesc Villarroya) از دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه UB، نویسنده مسئول این مطالعه، می‌گوید: هرچند مسئله اصلی دانستن این است که چه عاملی فعالیت چربی قهوه‌ای را کاهش می‌دهد، اما تاکنون تحقیقات عمدتا بر شناسایی عواملی تمرکز داشته‌اند که عملکرد آن را در بدن فعال می‌کنند، نه عواملی که نقش سرکوب‌گر دارند. در نتیجه، به طور کلی تصور می‌شد که فعالیت کم چربی قهوه‌ای در پیری و هنگام چاقی به دلیل عملکرد نامناسب فعال‌کننده‌های آن است.

چربی سفید، یا همان بافت چربی سفید (WAT)، وظیفه‌اش عمدتا ذخیره انرژی است. این چربی، انرژی اضافی دریافتی از غذا را به شکل چربی ذخیره کرده و هنگام نیاز آزاد می‌کند. همچنین نقش عایق و محافظ را ایفا می‌کند. زمانی که چربی سفید بیش از حد نیاز بدن انباشته شود، می‌تواند منجر به چاقی گردد. در مقابل، چربی قهوه‌ای، چربی را می‌سوزاند و گرما تولید می‌کند تا دمای بدن را حفظ کند؛ فرایندی که «ترموژنز» نام دارد. رنگ قهوه‌ای این چربی به دلیل تعداد زیاد میتوکندری‌هاست. میتوکندری‌ها ماشین‌های تولید انرژی درون سلولی هستند. چرب‌های قهوه‌ای می‌توانند در شرایط خاص مانند هوای سرد فعال شوند تا کالری بسوزانند و گرما تولید کنند.

در این تحقیق، پژوهشگران برای نخستین بار دریافتند که پروتئینی خاص به نام پروتئین متصل‌شونده به اسیل-CoA یا ACBP مانند ترمزی بر ترموژنز چربی قهوه‌ای عمل می‌کند. زمانی که به کشت‌های سلولی آزمایشگاهی مقدار بیشتری از ACBP داده شد، توانایی آن‌ها برای چربی‌سوزی و تولید گرما کاهش یافت. سپس، موش‌هایی با حذف ژن ACBP تنها در سلول‌های چربی قهوه‌ای تولید کردند و آن‌ها را در معرض سرما و رژیم‌های پرچرب قرار دادند تا واکنش چربی قهوه‌ای بررسی شود. موش‌های بدون ACBP فعالیت چربی‌ قهوه‌ای بیشتری داشتند، گرمای بیشتری تولید کردند، ذخایر چربی کمتری داشتند، کنترل قند خون بهتری نشان دادند و با وجود مصرف رژیم پرچرب، وزن کمتری اضافه کردند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ACBP مانند تنظیم‌کننده‌ای برای چربی قهوه‌ای عمل می‌کند که به آن می‌گوید «آرام بگیر» وقتی مدتی فعال بوده است.

"کاشکسی" یا نزاری (Cachexia)  یک بیماری است که در آن، افراد با وجود مصرف کافی غذا، دچار از دست دادن چربی و عضله می‌شوند. در حالی که فعالیت بالای چربی قهوه‌ای معمولا با متابولیسم سالم مرتبط است، اما در برخی سرطان‌ها و در بیماران دچار سوختگی شدید، فعال‌سازی بیش‌ازحد چربی قهوه‌ای می‌تواند به اختلال متابولیکی پیچیده‌ای به نام "کاشکسی" منجر شود. در این وضعیت، بدن با سرعت زیادی عضله و چربی را حتی با وجود تغذیه مناسب تجزیه می‌کند. این روند باعث کاهش وزن ناخواسته، از دست دادن عضله و تحلیل بافتی می‌شود که به‌طور چشمگیری سلامت جسمی و کیفیت زندگی را کاهش می‌دهد. شناسایی نقش ACBP می‌تواند به درمان‌های کمکی برای بیماران دچار کاشکسی منجر شود.

ویاررویا می‌گوید: در برخی سرطان‌ها، بافت چربی قهوه‌ای به‌طور غیرطبیعی بیش‌فعال می‌شود و باعث مصرف کنترل‌نشده انرژی متابولیکی می‌گردد که منجر به کاشکسی می‌شود. در این حالت، عملکرد پروتئین ACBP به عنوان یک عامل سرکوب‌گر می‌تواند به ابزار درمانی قابل توجهی برای بیماران سرطانی تبدیل شود.

علاوه بر این، مطالعات نشان داده‌اند که دمای محیطی بالاتر مانند آنچه در پدیده گرمایش جهانی رخ می‌دهد، می‌تواند مقدار چربی قهوه‌ای را کاهش داده یا فعالیت آن را کم کند، که خود به چاقی کمک می‌کند. پژوهشگران می‌گویند ACBP ممکن است در این پدیده نیز نقش داشته باشد.

ویاررویا می‌افزاید: عملکرد بیش‌ازحد پروتئین ACBP در مهار فعالیت چربی قهوه‌ای می‌تواند پایه مولکولی این پدیده باشد. حالا که این عامل شناسایی شده است، می‌توانیم ابزارهای مداخله‌ای طراحی کنیم تا سبک زندگی سالم‌تری را ترویج دهیم.

انتهای پیام