به گزارش ایسنا، مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Science منتشر شد، ژنی را معرفی می‌کند که نقش مهمی در حساسیت ویروس به گرما دارد. در همه‌گیری‌های بزرگ آنفلوانزا در سال‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸، این ژن از ویروس‌های پرندگان وارد سویه‌های انسانی شد و به آن‌ها کمک کرد تا بهتر رشد کنند.

تفاوت ویروس انسانی و ویروس پرندگان در برابر تب

به نقل از ساینس‌دیلی، ویروس‌های آنفلوانزای انسانی معمولا در بخش‌های بالایی دستگاه تنفسی (با دمای حدود ۳۳ درجه) بهتر تکثیر می‌شوند و در بخش‌های گرم‌تر ریه یعنی حدود ۳۷ درجه کمتر گسترش می‌یابند. تب می‌تواند دمای بدن را تا ۴۱ درجه بالا ببرد و جلوی تکثیر بسیاری از ویروس‌ها را بگیرد. اما ویروس‌های پرندگان در بخش‌های پایینی دستگاه تنفسی و حتی در روده پرندگان مثل اردک‌ها و مرغ‌های دریایی رشد می‌کنند؛ جایی که دما به ۴۰ تا ۴۲ درجه می‌رسد.

دانشمندان شرایط تب را در موش‌ها بازسازی کردند. افزایش دما توانست جلوی تکثیر ویروس‌های انسانی را بگیرد و حتی عفونت مرگبار را به یک بیماری خفیف تبدیل کند. اما همین شرایط برای ویروس‌های پرندگان بی‌اثر بود و آن‌ها همچنان بیماری شدید ایجاد کردند.

ژنی به نام PB1

پژوهشگران دریافتند ژنی به نام PB1 که برای تکثیر ژنوم ویروس، حیاتی است، عامل اصلی مقاومت در برابر گرماست. ویروس‌هایی که این ژن را داشتند، توانستند دماهای بالای تب را تحمل کنند و بیماری شدید ایجاد کنند. این موضوع اهمیت دارد، زیرا ویروس‌های انسانی و پرندگان می‌توانند در میزبان‌های مشترک ژن‌هایشان را با هم مبادله کنند. چنین تبادلی در همه‌گیری‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ رخ داده بود.

موارد انسانی آنفلوانزای پرندگان کم هستند، اما هر سال ده‌ها مورد گزارش می‌شود و نرخ مرگ‌ومیر در برخی سویه‌ها مثل H5N1 بیش از ۴۰ درصد بوده است. درک اینکه چرا این ویروس‌ها در انسان بیماری شدید ایجاد می‌کنند، برای آمادگی در برابر همه‌گیری‌های احتمالی حیاتی است.

این یافته‌ها ممکن است در آینده بر توصیه‌های درمانی اثر بگذارد. تب معمولا با داروهای ضدتب مثل ایبوپروفن و آسپرین کاهش داده می‌شود، اما برخی شواهد نشان می‌دهد پایین آوردن تب همیشه به نفع بیمار نیست و حتی می‌تواند به گسترش ویروس کمک کند.

انتهای پیام