نگار فیروزآبادی اظهار کرد: در عمل بالینی بارها مشاهده میشود که دو بیمار با بیماری مشابه و دوز یکسان از یک دارو، پاسخهای متفاوتی دریافت میکنند؛ بهگونهای که یک بیمار به درمان پاسخ مطلوب میدهد، فردی دیگر دچار عوارض دارویی میشود و فرد سوم ممکن است هیچ پاسخ درمانی قابلتوجهی نداشته باشد.
وی افزود: امروزه علم «فارماکوژنتیکس» بخش زیادی از این تفاوتها را توضیح میدهد. این علم به بررسی تأثیر تفاوتهای ژنتیکی افراد بر جذب، متابولیسم، اثربخشی و عوارض داروها میپردازد و نقش مهمی در توسعه پزشکی و دارودرمانی شخصیسازیشده دارد.
این عضو هیأت علمی دانشکده داروسازی شیراز با اشاره به نقش ژنهای مؤثر در متابولیسم داروها، گفت: ژنهایی که آنزیمهای متابولیسمکننده دارو، ناقلهای سلولی و گیرندههای دارویی را کد میکنند، در افراد مختلف تفاوت دارند. برای نمونه، آنزیمهای خانواده سیتوکروم P۴۵۰ از جمله CYP۲D۶ و CYP۲C۱۹ در متابولیسم بسیاری از داروهای رایج مانند برخی داروهای ضدافسردگی، مسکنهای اپیوئیدی و داروهای قلبی ـ عروقی نقش دارند.
دکتر فیروزآبادی ادامه داد: تفاوت در ساختار ژنتیکی این آنزیمها موجب میشود افراد در گروههای مختلف متابولیزهکننده ضعیف، متوسط، سریع یا فوقسریع قرار گیرند؛ بنابراین، دوز استاندارد یک دارو ممکن است برای یک فرد مناسب باشد، برای فرد دیگر اثربخشی کافی نداشته باشد و حتی در فردی دیگر خطر بروز عوارض یا مسمومیت ایجاد کند.
وی همچنین با اشاره به نمونههای شناختهشده در این زمینه افزود: داروی کدئین برای ایجاد اثر ضددرد باید در بدن به مورفین تبدیل شود. در افرادی که از نظر ژنتیکی متابولیزهکننده فوقسریع هستند، این تبدیل با سرعت بیشتری انجام میشود و احتمال بروز مسمومیت حتی با دوزهای معمول افزایش مییابد؛ در مقابل، در متابولیزهکنندگان ضعیف، دارو ممکن است اثر درمانی مطلوبی نداشته باشد. همچنین دوز مؤثر و ایمن وارفارین نیز تحت تأثیر تفاوتهای ژنتیکی، در افراد مختلف میتواند تفاوت قابلتوجهی داشته باشد.
این متخصص فارماکولوژی با بیان اینکه فارماکوژنتیکس مسیر درمان را از رویکرد «یک نسخه برای همه» به سمت درمان فردیشده هدایت میکند، تصریح کرد: داروسازان با شناخت الگوهای ژنتیکی مرتبط با متابولیسم داروها، میتوانند در تفسیر پاسخهای غیرمنتظره به درمان، پیشبینی خطر عوارض دارویی و انتخاب دوز مناسب نقش مؤثری ایفا کنند؛ نقشی که با توسعه آزمایشهای ژنتیکی، اهمیت آن روزبهروز بیشتر خواهد شد.
به گزارش ایسنا، به نقل از روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی شیراز در روز چهارشنبه ۳۱ تیر، فیروزآبادی در پایان تأکید کرد: پاسخ به دارو، حاصل تعامل پیچیده میان ویژگیهای دارو و زمینه ژنتیکی هر فرد است و توجه به این تفاوتها میتواند زمینهساز درمانی ایمنتر، مؤثرتر و متناسب با شرایط هر بیمار باشد.
انتهای پیام
