به گزارش ایسنا، روشن است که زوال عقل (دمانس) و اختلالات خواب با یکدیگر پیوند دارند، اما ماهیت این رابطه همچنان مبهم است.
اگرچه کیفیت پایین خواب می‌تواند خطر افت توانایی‌های شناختی را افزایش دهد، اما زوال عقل نیز ممکن است احتمال بروز مشکلات خواب را بالا ببرد. بسیاری از سازوکارهای دخیل در این فرآیند هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌اند.
دانشمندان در یک پژوهشِ مروری جدید، با بهره‌گیری از یافته‌های حاصل از یک عارضه دیگر که ظاهراً بی‌ارتباط به نظر می‌رسد (یعنی نارکولپسی یا حمله خواب) به بررسی این ارتباط پرداخته‌اند.
نارکولپسی یک اختلال عصبی مزمن است که توانایی مغز در تنظیم چرخه‌های خواب و بیداری را مختل می‌کند. افراد مبتلا به نارکولپسی اغلب، علاوه بر سایر علائم مرتبط با خواب، دچار خواب منقطع در طول شب و خواب‌آلودگی مفرط در طول روز می‌شوند.
نارکولپسی یا حمله خواب یا خواب‌تازش یکی از اختلالات خواب است و به میل ناگهانی و مقاومت‌ناپذیر به خواب گفته می‌شود. مبتلایان به نارکولِپسی، به دلیل تخریب خودایمن نورون‌های مولد ارکسین(orexin) که نوروپپتید اصلی مغز در برانگیختگی و هوشیاری و گرسنگی و برخی عملکردهای دیگر است، دچار آتونی ناگهانی عضلات بدن یعنی شل شدن غیر قابل مقاومت عضلات شده و همزمان به خواب می روند. این حمله خواب ممکن است از چند دقیقه تا چند ساعت طول کشیده و در صورت عدم درمان منجر به تصادفات شدید رانندگی یا سقوط و افتادن بیماران شود که معمولا نتایج خطرناکی به دنبال دارد. بسیاری از این بیماران به «فلج خواب» و «کاتاپلکسی» نیز مبتلا هستند.
نویسندگان این مقاله خاطرنشان می‌کنند که با وجود مشکلات احتمالی شدید در خواب، مغز بیماران مبتلا به نارکولپسی معمولاً علائم پیری زودرس را که معمولاً با اختلال مزمن خواب همراه است، نشان نمی‌دهد.
حال پرسش این است که آیا ممکن است نارکولپسی به نوعی به کند شدن روند پیری بیولوژیکی مغز کمک کند؟
نارکولپسی دو شکل عمده دارد که با نام‌های نوع ۱ و نوع ۲ شناخته می‌شوند. هر دو نوع با خواب‌آلودگی مفرط در طول روز همراه هستند، اما علائم نوع ۲ معمولاً خفیف‌تر است. برخلاف نوع ۱، این نوع با «کاتاپلکسی» (حملات ناگهانی ضعف عضلانی که در اثر هیجانات شدید بروز می‌کند) همراه نیست.
نارکولپسی نوع ۱(NT1) با اختلال شدید در چرخه خواب و بیداری و همچنین فقدان «هیپوکرتین»(که با نام اُرکسین نیز شناخته می‌شود) همراه است. هیپوکرتین یک نوروپپتید است که به تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی مهمی از جمله برانگیختگی و بیداری کمک می‌کند و با تغییرات مغزی مرتبط با افزایش سن نیز پیوند دارد.
پژوهشگران می‌گویند که با توجه به ارتباط اثبات‌شده میان اختلال خواب و زوال عقل، انتظار می‌رفت که NT1 افراد را مستعد پیری زودرس مغز کند.
آنها می‌افزایند: با این حال، یافته‌های موجود در زمینه نشانگرهای زیستی و تصویربرداری عصبی به‌طور یک‌دست از این احتمال پشتیبانی نمی‌کنند؛ موضوعی که پرسش‌هایی را درباره نقش هیپوکرتین در سازوکارهای پیونددهنده خواب به تحلیل رفتن بافت عصبی (نوروژنراسیون) ایجاد می‌کند.
به گفته نویسندگان این مطالعه، هیپوکرتین علاوه بر تنظیم برانگیختگی و بیداری، در چندین عامل کلیدی دیگرِ مؤثر بر تاب‌آوری عصبی همچون مسیرهای التهابی، تنظیم متابولیک، انعطاف‌پذیری سیناپسی و زمان‌بندی ریتم شبانه‌روزی (ساعت بیولوژیک) نیز نقش دارد. برخی شواهد نشان می‌دهد که از دست دادن هیپوکرتین می‌تواند نحوه تأثیر اختلالات خواب بر مغز فرد را تغییر دهد.
محققان می‌گویند: از دست دادن انتخابی هیپوکرتین در NT1 ممکن است نحوه ادغام عوامل استرس‌زای مرتبط با سن در سیستم‌های عصبی، به‌ویژه مستعد فرآیندهای پاتولوژیک را تغییر دهد.
برای بررسی این احتمال، تحقیقات بیشتری لازم است، اما این بررسی چند ایده در مورد نحوه عملکرد احتمالی آن را مشخص می‌کند. به عنوان مثال، آزمایش‌ها در مدل‌های حیوانی نشان داده‌اند که سیگنالینگ هیپوکرتین بر تولید و تجمع بتا آمیلوئید (جزء اصلی پلاک‌های آمیلوئید در بیماری آلزایمر) تأثیر می‌گذارد و مهار هیپوکرتین بار آمیلوئید را کاهش می‌دهد.
در مطالعه دیگری که روی موش‌های تراریخته فاقد ژن هیپوکرتین انجام شد، محققان کاهش آسیب‌شناسی بتا آمیلوئید را با افزایش زمان خواب گزارش کردند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که رابطه بین اُرکسین و بتا آمیلوئید ممکن است حداقل تا حدی از طریق تغییرات در حالت خواب-بیداری و نه از طریق اثر مستقیم ارکسین واسطه‌گری شود، اگرچه مکانیسم‌های اساسی هنوز مشخص نیستند.
پژوهشگران اضافه می‌کنند که در نظر گرفتن «ساختار بیداری» و تمایز قائل شدن بین کل زمان بیداری و توانایی حفظ آن نیز مهم است. آنها خاطرنشان می‌کنند که بسیاری از بیماران مبتلا به نارکولپسی ممکن است به دلیل خواب شبانه تکه‌تکه که خواب روزانه را جبران می‌کند، در کل زمان کمتری را بیدار نگذرانند.
همانطور که یک مطالعه نشان داد، کل زمان بیداری برای موش‌های فاقد هیپوکرتین و گروه کنترل وحشی مشابه بود، با این حال یافته‌ها نشان می‌دهد که هیپوکرتین کلید توانایی جوندگان در حفظ بیداری طولانی‌مدت است.
پژوهشگران می‌گویند در انسان‌های مبتلا به NT1، اختلال در بیداری، حتی زمانی که کل زمان بیداری حفظ شود، می‌تواند تولید تجمعی بتا آمیلوئید وابسته به فعالیت و آزادسازی تائو را محدود کند.
آنها خاطرنشان می‌کنند که این می‌تواند موضوع ارزشمندی برای بررسی مطالعات آینده باشد.
اگر بیماران مبتلا به نارکولپسی مغزهای جوان‌تری داشته باشند، حداقل در مقایسه با پیری زودرس که معمولاً با اختلالات خواب در سایر زمینه‌ها همراه است، این موضوع چه چیزی می‌تواند در مورد خواب و زوال عقل به ما بیاموزد؟
محققان می‌گویند: ما نمی‌گوییم که نارکولپسی از زوال عقل محافظت می‌کند. موارد ابتلا به بیماری آلزایمر، هرچند نادر، در بیماران مبتلا به نارکولپسی (حمله خواب) نیز گزارش شده است.
در عوض، پژوهشگران می‌گویند که دانشِ رو به گسترش ما درباره نارکولپسی باید بیش از پیش در مطالعات نوینِ مربوط به «یکپارچگی عصبی» یا همان سلامت ساختاری و عملکردی مغز ادغام شود.
آنها افزودند: شاید مهم‌ترین پرسش این نباشد که آیا نارکولپسی خطر زوال عقل را افزایش می‌دهد یا کاهش، بلکه این است که این تناقض ظاهری چه نکاتی را درباره نحوه تأثیرگذاری هیپوکرتین و سازوکار تنظیم خواب و بیداری بر روند پیری مغز آشکار می‌سازد.
این پژوهش در نشریه «Ageing Research Reviews» منتشر شده است.
انتهای پیام
