• چهارشنبه / ۳ مهر ۱۳۹۲ / ۱۴:۴۸
  • دسته‌بندی: فناوری
  • کد خبر: 92070302189
  • خبرنگار : 71456

با داروی جدید دانشمندان

تومورهای مغزی در موش خاموش شدند

تومورهای مغزی در موش خاموش شدند

محققان دانشگاه جان‌هاپکینز با آزمایش بر روی موش‌ها دریافته‌اند هفته‌ها درمان با داروی تایید‌شده توسط سازمان دارو و غذای امریکا، رشد سلول‌های تومور مغزی مشتق‌شده از بیماران انسانی بزرگسال را متوقف کرد و هیچ رد قابل‌شناسایی از این سلول‌ها را به جا نگذاشت.

محققان دانشگاه جان‌هاپکینز با آزمایش بر روی موش‌ها دریافته‌اند هفته‌ها درمان با داروی تایید‌شده توسط سازمان دارو و غذای امریکا، رشد سلول‌های تومور مغزی مشتق‌شده از بیماران انسانی بزرگسال را متوقف کرد و هیچ رد قابل‌شناسایی از این سلول‌ها را به جا نگذاشت.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، دانشمندان حاضر در این تحقیق جهشی را در ژن IDH1 مورد هدف قرار دادند.

این جهش در سال 2008 برای نخستین بار توسط تیمی از محققان سرطان جان‌ هاپکینز در تومورهای مغز انسان موسوم به گلیوما شناسایی شد.

این جهش در 70 تا 80 درصد از اشکال در حال پیشرفت و درجه پایین‌تر سرطان مغز یافت می‌شود.

این تغییر در درون یک نقطه منفرد در طول زنجیره‌ای از هزاران نامه کدبندی‌کننده ژنتیکی رخ می‌دهد و به اندازه‌کافی برای بازداشتن پروتئین ظاهرا بی‌ضرر از ایفای نقشش در تبدیل گلوکوز به انرژی مختل‌کننده است.

به جای آن، جهش، پروتئین را برای ساختن مولکول جدیدی که به طور نرمال در سلول یافت نمی‌شود، می‌رباید، که این موضوع ظاهرا در فرایند شکل‌گیری و حفظ سلول‌های سرطانی ثابت است.

محققان دانشگاه هاپکینز با الهام از مقاله سال 2008، در نظر دارند یک درمان بالینی و آنچه در خصوص موش‌ها به دست آورده‌اند، را در مورد انسان‌های مبتلا به گلیوما نیز آزمایش کنند.

علی رغم رشد درک دانشمندان از گلیومای جهشی IDH1، توسعه درمان‌های موثر برای این شرایط همواره چالش‌برانگیز بوده است.

محققان حاضر در این مطالعه انتظار نداشتند که تومورها معکوس شوند، اما این موضوع دقیقا در این مطالعه اتفاق افتاد و این درمان در موش‌های تحت مطالعه به طور باورنکردنی عمل کرده است.

این دانشمندان معتقدند درمان‌های بسیاری سرطان را در موش‌ها درمان کرده‌اند اما در انسان‌ها ناکام مانده‌اند.

ژن IDH1، که نامش از isocitrate dehydrogenase 1 بر می‌آید، آنزیمی را تولید می‌کند که متابولیسم سلول را تنظیم می‌کند.

جهش‌ها یا تغییرات در کد دی ان ای، ژن را وادار به افزایش تولید نسخه اشتباه از آنزیم می‌کنند.

آنزیم نارسا مقادیر بزرگی از یک مولکول کاملا جدید را تولید می‌کند که 2-hydroxyglutarate نام دارد. این مولکول موجب می‌شود گروه‌هایی از اتم‌ها موسوم methyl بر روی زنجیره دی ان ای بچسبند.

گرچه این موضوع یک فرایند سلولی نرمال است، زمانی که تعداد بیش از حدی گروه‌های مزبور بر روی دی ان ای می‌چسبند، در بیولوژی سلول نرمال دخالت کرده و سرانجام در شکل‌گیری و رشد سرطان مشارکت می‌کنند.

دانشمندان این تحقیق معتقد بودند دارویی که می‌تواند این گروه‌های methyl تخلیه کند، می‌تواند فرایند سرطانی را در سرطان‌های شامل جهش‌های IDH1 معکوس کند.

آن‌ها 5-azacytidine که شرایط پیش از سرطان خون موسوم به سندروم myelodysplastic را درمان می‌کند، را آزمودند. این دارو همچنین بر روی سرطان‌های ریه و دیگر سرطان‌ها در دانشگاه جان‌هاپکینز و دیگر مراکز آزمایش می‌شد.

انتهای پیام

  • در زمینه انتشار نظرات مخاطبان رعایت چند مورد ضروری است:
  • -لطفا نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.
  • -«ایسنا» مجاز به ویرایش ادبی نظرات مخاطبان است.
  • - ایسنا از انتشار نظراتی که حاوی مطالب کذب، توهین یا بی‌احترامی به اشخاص، قومیت‌ها، عقاید دیگران، موارد مغایر با قوانین کشور و آموزه‌های دین مبین اسلام باشد معذور است.
  • - نظرات پس از تأیید مدیر بخش مربوطه منتشر می‌شود.

نظرات

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.
لطفا عدد مقابل را در جعبه متن وارد کنید
captcha