پژوهشگران دریافتند اورولیتین A به شل شدن بافت سفت قلب کمک کرده و چندین تغییر آسیبزای مرتبط با این بیماری را کاهش میدهد. اورولیتین A، فقط ماده مغذی نیست که بهطور مستقیم از انار دریافت شود در عوض، برخی باکتریهای موجود در روده میتوانند پس از مصرف انار، گردو و بعضی انواع توتها، مواد طبیعی موجود در این خوراکیها را به اورولیتین A تبدیل کنند.
دانشمندان کینگز کالج لندن در این پژوهش، نوعی نارسایی قلبی موسوم به «نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده» (HFpEF) را بررسی کردند. نارسایی قلبی معمولا بهصورت ضعیف شدن قلب و ناتوانی آن در پمپاژ مناسب خون تصور میشود اما در «نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده»، توانایی انقباض قلب میتواند تا حدودی طبیعی بماند، در حالی که عضله قلب به شکل غیرعادی سفت میشود.
در فاصله میان ضربانهای قلب، یک قلب سالم شل و از خون پر میشود اما قلب سفت نمیتواند بهراحتی از خون پر شود در نتیجه فشار افزایش مییابد و بیمار ممکن است بهویژه هنگام راه رفتن یا ورزش کردن دچار تنگی نفس یا خستگی شود.
«نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده» حدود نیمی از موارد نارسایی قلبی را شامل میشود و بهخصوص در افراد مسن شایع است. این بیماری اغلب همراه با فشار خون بالا، چاقی، دیابت و مشکلات کلیوی رخ میدهد و همین مسئله درمان آن را پیچیده میکند.
پزشکان میتوانند برخی بیماریهای موثر در بروز «نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده» را درمان کنند و داروهای جدیدتر نارسایی قلبی نیز مراقبت از بیماران را بهبود دادهاند. با این حال، همچنان به درمانهایی نیاز است که بهطور مستقیم سفتی، ایجاد بافت اسکار و سایر تغییرات درون عضله قلب را هدف قرار دهند.
جوزف بورگوین و همکارانش بررسی کردند آیا اورولیتین A میتواند چنین اثری داشته باشد یا خیر. نتایج پژوهشهای قبلی نیز به دلیل احتمال تاثیر این ترکیب بر سالمندی سالم و ساختارهای بسیار کوچک داخل سلولها که انرژی تولید میکنند، توجه دانشمندان را به خود جلب کرده بود.
این گروه پژوهشی مسیر متفاوتی را کشف کرد که از طریق آن اورولیتین A ممکن است به سیستم قلبیعروقی کمک کند. این ترکیب پروتئینی را فعال کرد که در تنظیم شل شدن عضله قلب و عملکرد طبیعی رگهای خونی نقش دارد.
این یافته توضیح احتمالی برای نتایج آزمایشها در اختیار پژوهشگران قرار داد. هنگامی که حیوانات دارای ویژگیهای «نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده» اورولیتین A دریافت کردند، برخی شاخصهای عملکرد قلب در مقایسه با حیوانات درماننشده تا ۸۰ درصد بهبود یافت.
این ترکیب همچنین میزان فیبروز قلبی را کاهش داد. فیبروز فرایندی است که طی آن مواد اضافی شبیه بافت اسکار بین سلولها تجمع پیدا میکنند و باعث سفتتر و کمانعطافتر شدن بافت میشوند.
بهبود دیگر به اندازه سلولهای عضله قلب مربوط بود. این سلولها زمانی که قلب برای مدت طولانی تحت فشار قرار داشته باشد، میتوانند بزرگ شوند اما اورولیتین A در مدلهای آزمایشی این بزرگ شدن آسیبزا را کاهش داد.
نتایج بهدستآمده از حیوانات بهتنهایی برای پیشبینی آنچه در قلب انسان رخ میدهد کافی نیست. به همین دلیل، پژوهشگران از بافت مهندسی شده قلب انسان نیز استفاده کردند. آنان با استفاده از سلولهای بنیادی انسانی، بافتی شبیه قلب ایجاد کردند و واکنش آن را به این ترکیب مورد بررسی قرار دادند.
بافت انسانی درمان شده نسبت به بافت درمان نشده عملکرد بهتری در شل شدن نشان داد اما بافت قلب که در آزمایشگاه رشد داده شده بازهم نمیتواند پیچیدگی بدن بیمار زنده را بازسازی کند و این نتیجه دلیل دیگری برای بررسی اورولیتین A در کارآزماییهای بالینی در اختیار پژوهشگران قرار میدهد.
اورولیتین A پیشتر نیز در مطالعات انسانی مورد آزمایش قرار گرفته است بنابراین پژوهشگران در حال حاضر اطلاعاتی درباره ایمنی آن در اختیار دارند. این موضوع میتواند روند توسعه احتمالی آن را در آینده آسانتر کند. با این حال، نیازهای سلامتی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ممکن است با شرکتکنندگان در مطالعات قبلی بسیار متفاوت باشد.
نتایج این پژوهش همچنین نشان نمیدهد که خوردن انار میتواند «نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده» را درمان یا حتی معالجه کند. همه افراد پس از مصرف این خوراکیها به یک میزان اورولیتین A تولید نمیکنند و مقدار تولید طبیعی این ترکیب نیز ممکن است تفاوت زیادی با دوزهای مورد استفاده در آزمایشها داشته باشد.
جیمز لیپر از بنیاد قلب بریتانیا این پژوهش را امیدوارکننده توصیف اما تاکید کرد مزایای مشاهده شده تاکنون فقط در مدلهای آزمایشی و نه در بیماران نمایان شدهاند. پیش از آنکه پزشکان بدانند این روش واقعا میتواند نارسایی قلبی را بهبود دهد یا خیر، انجام کارآزماییهای بالینی روی انسان ضروری است.
نقطه قوت اصلی این پژوهش آن است که پژوهشگران با استفاده از چند روش مختلف، از جمله مدلهای بیماری و بافت مهندسی شده انسانی، نشانههای مشابهی از اثرگذاری این ترکیب پیدا کردند. آنان همچنین مسیر زیستی احتمالی را شناسایی کردند که میتواند توضیح دهد چرا این ترکیب باعث بهبود شل شدن قلب میشود، به جای اینکه فقط اثر مشاهده شده و بدون توضیح را گزارش کنند.
در مقابل، ضعف اصلی پژوهش نیز اهمیت زیادی دارد، هنوز هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد اورولیتین A به افراد مبتلا به «نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده» کمک میکند. بهبود شاخصهای آزمایشگاهی فقط به این معنا نیست که بیماران راحتتر نفس خواهند کشید، مدت بیشتری قادر به ورزش خواهند بود، کمتر در بیمارستان بستری خواهند شد یا طول عمر بیشتری خواهند داشت.
طبق گزارش سایت مدیکال، بنابراین، این یافتهها را باید گامی اولیه اما جالب توجه دانست، نه درمانی جدید که هماکنون آماده استفاده باشد. اگر کارآزماییهای بالینی تایید کنند که اورولیتین A میتواند بهطور ایمن سفتی قلب را کاهش دهد و سلامت بیماران را بهبود ببخشد، این کشف در نهایت میتواند گزینه درمانی دیگری برای بیماری فراهم کند که همچنان درمان آن دشوار است.
نتایج این پژوهش در نشریه Science Advances منتشر خواهد شد.
انتهای پیام
